Parkinson-kór

Parkinson-kór - a központi idegrendszer degeneratív betegségei lassan fejlődnek, amelyek fő megnyilvánulásai olyan motoros rendellenességek, mint a hipokinesia, az izmok merevsége, nyugtalan remegés, testtartásbeli rendellenességek. Ezenkívül a Parkinson-kór önálló, érzelmi és egyéb rendellenességeket alakít ki. Vannak igaz parkinsonizmus (Parkinson-kór) és Parkinson-kór, amelyek számos neurológiai betegséget (TBI, agydaganat, stroke, encephalitis stb.) Kísérhetnek. Parkinson-kór gyanúja esetén a páciensnek elektroencefalográfiát, rheoencephalográfiát, agyi MRI-t kell elvégeznie.

Parkinson-kór

Parkinson-kór - a központi idegrendszer degeneratív betegségei lassan fejlődnek, amelyek fő megnyilvánulásai olyan motoros rendellenességek, mint a hipokinesia, az izmok merevsége, nyugtalan remegés, testtartásbeli rendellenességek. Ezenkívül a Parkinson-kór önálló, érzelmi és egyéb rendellenességeket alakít ki.

A Parkinson-kór osztályozása

A Parkinson-kór osztályozása a betegség kialakulásának korától függ:

A parkinsonizmus szindróma különböző osztályozása is ismert:

  • rázás
  • Rázó-merev
  • merev-tremor
  • akinetikus merevség
  • hibrid

A Parkinson-kór és Parkinson-kóros szindróma besorolási adatai azonban nem tekinthetők hibásnak. Ezért ma nincs általánosan elfogadott megközelítés erre a kérdésre.

A Parkinson-kór etiológiája és patogenezise

A modern orvostudomány előrelépést tett a Parkinson-kór molekuláris és biokémiai mechanizmusainak megértésében. Ennek ellenére a betegség szórványos formáinak valódi etiológiája ismeretlen. Nagy jelentőségűek a genetikai hajlam és a környezeti tényezők. E két tényező kombinációja és kölcsönhatása megindítja a degeneráció folyamatát az agytörzs pigmenttartalmú és később más neuronjaiban. Egy ilyen folyamat, amint felmerült, visszafordíthatatlanná válik, és kiterjedt terjedést kezd el az egész agyban. Többet, mint az idegrendszer egyéb fehérjein, az alfa-szinuklein a leginkább érintett. Celluláris szinten a folyamat mechanizmusa úgy néz ki, mint a mitokondriumok légzési funkcióinak elégtelensége, és az idegi apoptózis fő oka az oxidatív stressz. Azonban más tényezők is szerepet játszanak a Parkinson-kór patogenezisében, amelynek funkciói eddig megoldatlanok maradtak.

Klinikai kép a Parkinson-kórról

A Parkinson-kór motoros tüneteinek tetrádája: tremor, merevség, hypokinesia, a poszturális szabályozás megszegése. A remegés a legnyilvánvalóbb és legegyszerűbben kifejezett tünet. A remegés a parkinsonizmus szempontjából leginkább jellemző, bár másfajta remegés is lehetséges, például: poszturális remegés vagy szándékos remegés. Az izommerevség kezdettől fogva finom lehet, gyakrabban reszkető formában a Parkinson-kórban, de nyilvánvaló a megjelent parkinsonizmus szindrómában. Nagy jelentőséggel bír a végtagokban fellépő tónus minimális aszimmetriája, mivel a tünetek aszimmetriája a Parkinson-kór valamennyi szakaszának jellemző vonása.

A hipokinézia minden etiológiának a parkinsonizmus kötelezõ tünete. A Parkinson-kór korai stádiumában nehéz lehet a hipokinesia kimutatása, ezért demonstrációs technikákhoz (pl. Az ökléhez való gyors összenyomás és lerakódás) alkalmazható. A hypokinesia korai megnyilvánulásait az önellátásra irányuló elemi intézkedésekben (borotválkozás, fogmosás, kis gombok rögzítése stb.) Lehet megfigyelni. A hipokinézia egy bradykinesia (mozgás lassúsága), oligokinézia (a mozgások számának csökkenése), valamint a mozgások amplitúdójának és sebességének csökkenése. A Parkinson-kórban fellépő hypokinesia miatt az egyedi "testbeszéd" megszakad, beleértve a gesztusokat, az arckifejezéseket, a beszédet és a mozgékonyság plaszticitását.

A Parkinson-kórban jelentkező posturalis zavarok elég korán jelennek meg (például az előrehaladt fegyverek aszimmetriája). Azonban leggyakrabban az orvosok figyelmét a rosszul adaptív szakaszban (III. Szakasz) vonják be. Ez azzal magyarázható, hogy a poszturális rendellenességek a Parkinson-kór egyéb tüneteihez képest kevésbé specifikusak.

A Parkinson-kór fent említett fő megnyilvánulásain kívül a Parkinson-kórra további tünetek is társulnak, amelyek bizonyos esetekben a klinikai kép élvonalába léphetnek. Ezekben az esetekben a betegek aránytalansága nem kevésbé. Felsoroljunk csak néhányat: saliváció, dysarthria és / vagy dysphagia, székrekedés, demencia, depresszió, alvászavarok, dysurikus rendellenességek, nyugtalan láb szindróma és mások.

A Parkinson-kórban öt stádium van, amelyek mindegyike tükrözi a betegség súlyosságát. A legelterjedtebb a Hen és Yar által 1967-ben javasolt osztályozás:

  • 0 szakasz - nincsenek motoros megnyilvánulások
  • I. szakasz - a betegség egyoldalú megnyilvánulása
  • II. Stádium - bilaterális tünetek, poszturális zavarok nélkül
  • III. Szakasz - mérsékelt testtartás instabilitás, de a betegnek nincs szüksége segítségre
  • IV. Szakasz - jelentős motorvesztés, de a beteg képes állni és mozogni támogatás nélkül
  • V. szakasz - külső segítség hiányában a páciens egy székre vagy ágyra van láncolva

A Parkinson-kór diagnózisa

A Parkinson-kór klinikai diagnózisa három szakaszban fordul elő.

Első szakasz - az elismerést a szindróma a Parkinson-kór és a tünet differenciálódás a neurológiai és pszichiátriai szindrómák, valahogy hasonló Parkinson igaz. Igaz parkinsonizmus - ez hypokinesia kombinálva az alábbi tünetek: nyugalmi tremor (4-6 Hz), izommerevség, testtartási instabilitás, nem jár együtt a primer vestibularis, vizuális és kisagyi rendellenességek.

A második szakasz a Parkinson-kóros szindróma által manifesztálódó egyéb betegségek megszüntetése. Számos kritérium van a Parkinson-kór kizárására:

  • oculogikus válságok
  • Neuroleptikus terápia a betegség kialakulása előtt
  • az ismételt stroke-okban az anamnesis jelenléte a parkinsonizmus tüneteinek progresszív progressziójával, megbízható encephalitisszel vagy ismételt CBT-vel
  • elhúzódó remisszió
  • kizárólag egyoldalú megnyilvánulások több mint 3 éve
  • cerebelláris tünetek
  • a szem szupernavari bénulása
  • korábban egy eleven dementia megnyilvánulása volt
  • korábban az autonóm kudarc élénk megnyilvánulása volt
  • Babinsky tünet
  • agydaganat vagy nyitott hydrocephalus
  • a nagy adag levodopa hatástalanítása
  • az MPTP mérgezését

A harmadik szakasz azon tünetek azonosítása, amelyek igazolják a Parkinson-kór kialakulását. Ehhez legalább a következő három feltétel közül kell választania:

  • egyoldalú megnyilvánulások a betegség debütálásában
  • nyugtalan remegés
  • a tünetek aszimmetriája (súlyosabb súlyossággal a betegség kezdeténél)
  • 70-100% -os válasz a levodopa terápiára
  • a betegség előrehaladását
  • a levodopa hatásossága legalább 5 évig
  • a betegség időtartama 10 év és így tovább

A Parkinson-kór gyanúja esetén a rheoencephalography, EEG, neuroimaging módszerek: az agyi CT és az MRI.

Differenciáldiagnózis

A Parkinson-kór el kell különíteni minden olyan betegségtől, amelyet Parkinson-kóros szindrómával kísérnek: másodlagos parkinsonizmus, pszeudoparkinsonizmus, "parkinsonizmus plusz". A Parkinson-kóros szindróma mintegy 80% -a Parkinson-kór.

Tisztában kell lenniük bizonyos klinikai jellemzői a Parkinson-kór, amelyet meg kétségeket a diagnózis Parkinson-kór, pl levodopa, a hatékonyság hiánya, remegés, szimmetria mozgászavarok, korai megnyilvánulásai jelei perifériás autonóm kudarc.

Parkinson-kór kezelése

A Parkinson-kór kezelésének módjai jelentősen különböznek a betegség korai és késői szakaszában, ezért azokat külön kell figyelembe venni.

Parkinson-kór kezelés korai stádiumban.

A Parkinson-kór korai felismerése nem mindig jelenti a gyógyszerterápia azonnali megkezdését. Annak megállapításához, az időzítés a gyógyszert be kell figyelembe venni a betegség súlyosságát, a betegség időtartama, progressziójának ütemét, minden egyidejű betegségek, valamint a „személyes tényezők” (szakmai, társadalmi és családi állapot a beteg mentális állapotát, személyiségjegyek, és így tovább. D.). Az ilyen terápia célja a károsodott funkciók helyreállítása (elegendő regresszió) a lehető legkisebb adagokkal.

Gyógyszeres terápia korai szakaszában a Parkinson-kór használatával jár gyógyszerek, amelyek fokozzák a dopamin szintézis az agyban, fokozva annak felszabadulását, és blokkolja a fordított az elnyelés csökkenése lehangoló dopamin stimuláló dopamin receptorokat, és gátolja az idegsejtpusztulást. Ilyen hatóanyagok például amantadin, szelektív MAO-B inhibitorok (szelegilin stb)., A dopamin receptor agonisták (piribedil, pramipexol, stb). A fenti gyógyszerek monoterápiában (gyakrabban) és különböző kombinációkban is alkalmazhatók.

A fentiekben említett hatóanyagok jelentősen rosszabb, mint a gyógyszer hatékonyságát levodopa, azonban, hogy a Parkinson-kór korai szakaszában, akkor elég alkalmasak. Elméletileg a korai stádiumú Parkinson-kór, a dopamin agonisták képesek késleltetni a kinevezését levodopa és a későbbiekben is - csökkenti a dózist. Azonban nem támogatja az említett nagyszámú mellékhatások (gyomorfekély, ortosztatikus hipotenzió, mentális zavarok, rodonalgia, retroperitonealis fibrosis, stb), és a képesség, hogy csökkentse az érzékenységet a posztszinaptikus dopamin receptorokat.

Hiányoznak olyan egyértelmű kritériumok, amelyek meghatározzák a levodopa gyógyszeres kezelés megkezdésének optimális idejét. Mindazonáltal figyelembe kell venni a páciens korát (ha lehetséges, 60-70 év után), a dózis megválasztásakor elkerülje a levodopa korai elrendelését, a páciens "gyógyszerre adott válaszát", szakmai és társadalmi tevékenységeinek fejlesztését.

Parkinson-kór kezelés későbbi szakaszokban.

Függetlenül a Parkinson-kór természetétől, a betegség klinikai képének fokozatos átalakulása van. Idővel a meglévő rendellenességek előrehaladnak, és újak jelennek meg, amelyek nagy részét nehéz kezelni, és ezáltal erős stresszt jelentenek a beteg számára. Ezenkívül a levodopa szokásos hatása megváltozik - a hatóanyag hatékonysága csökken, a kábítószer-diszkinéziák növekednek (a dopamin receptorok túlérzékenységének következtében).

A terápia hatékonyságának csökkenését a levodopa egyes szőlőinek terápiás hatásának időtartamának csökkenése jelzi. A "on-off" jelenség alakul ki, az egyetlen módja annak, hogy leküzdjék azt, hogy fokozatosan növelje a levodopa adagját, ami egy olyan ördögi ciklust vált ki, amely új problémákat okoz, amelyek egyre nehezebbek a küzdelemben. A valódi segítséget ebben az esetben kétféleképpen lehet biztosítani: a levodopa további adagjának előírása a dózisok közötti intervallum csökkentése érdekében; a COMT gátlójához hozzá kell adni a kezelési rendszert, és a betegnek levodopával és entakaponnal kombinált gyógyszerrel való terápiájára kell átvinni.

A levodopa terápia mellékhatásai. Az egyes mellékhatásokra való érzékenység küszöbének csökkenése egyik megnyilvánulása az orális (vagy más) hiperkinézia megjelenésének tendenciája a hyperkinesia tüneteinek hátterében. Így a Parkinson-kór klinikai képe paradox módon kombinálja a dopamin feleslegének tüneteit (orális hyperkinesis) és annak hiányát (hypokinesia). A levodopa adagjának csökkentése ebben a helyzetben csak a hyperkinesia ideiglenes megszüntetését teszi lehetővé, egy idő után ismét megjelenik. A Parkinson-kór ortostatikus artériás hipotónia rendszerint a levodopa bevétele után viszonylag hirtelen csökken a vérnyomás. Ez a mellékhatás mind a levodopa, mind a dopamin receptor agonisták, így a mellékhatás okának meghatározása után szükséges a megfelelő gyógyszer dózisának csökkentése.

A Parkinson-kór mentális rendellenességei megnyilvánulhatnak depresszió, szorongás, apátia, vizuális hallucinációk, agitáció formájában. Ezen kívül a jellegzetes megjelenése emlékezetes, élénk álmok. Idővel a fenti szabálysértések mindegyike előrehaladt, és előbb-utóbb ébrenléti állapotban jelenik meg. Az ilyen mentális rendellenességek terápiáját pszichiáterrel együtt kell elvégezni. Néha elegendő megmenteni a pácienst a szorongástól és a félelemtől, mivel nagyobb mértékű mentális rendellenességeket váltanak ki. A legtöbb gyógyszer diszkinéziája a gyógyszer csúcsán jelentkezik. A legmegbízhatóbb módja ezeknek az eliminálására az, hogy csökkentse a levodopa egyszeri dózisát, miközben fenntartja a gyógyszer napi adagját. Ezért a levodopa kis dózisainak frakcionált adagolása a legjobb módja annak, hogy megakadályozzák az ilyen típusú dyskinesia kialakulását.

A Parkinson-kór terminus szakaszában a fő nehézségek a cachexia, a készenléti képesség, a séta és az önkiszolgáló képesség elvesztése. Ebben az időben számos olyan rehabilitációs intézkedést kell végrehajtani, amelyek a beteg mindennapi mindennapi tevékenységeihez optimális feltételeket biztosítanak. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a fejlett szakaszokban a Parkinson-kór nagy terhet róna nem csak a páciensre, hanem a családjára is, amelynek tagjai nemcsak terápiás, hanem néha specializált ellátással is járhatnak.

A Parkinson-kór sebészi kezelése a thalamus ventralaterális magjának és a subthalamikus magnak, valamint a mély agyi stimulációnak a sztereotaktikus megsemmisítéséből áll. Kiemelkedő akinetikus-rigid szindróma esetén javasolt a pallidotomia, valamint a sápadt gömb és a subthalamikus mag mély elektrosztimulációja.

Prognózis Parkinson-kórra

A Parkinson-kórra a súlyos tünetek folyamatos növekedése jellemző. Az esetek 25% -ában a betegség első öt évében fogyatékosság vagy halál történik. A 15 éves Parkinson-kórban elszenvedett betegek 89% -ában elkerülhetetlenül súlyos fogyatékosság vagy haláleset fordul elő. A Parkinson-kórban szenvedő betegek halálozási arányának csökkenése a levodopa megkezdésekor, valamint a várható élettartam növekedése.

/ Parkinsonizmus 1

TÉMA: A EXTRAPIRAMID NERVOUS RENDSZER BETEGSÉGEI. Parkinson-kór

Genuinny parkinsonizmus és másodlagos parkinsonizmus (szimptomatikus) - egy csoportja a krónikus progresszív neurodegeneratív betegség, amely jellemzi a preferenciális pusztulása dopamin-tartalmú neuronok a substantia nigra, ami zavar a bazális ganglionok az agy. A betegség névadója James Parkinson (James Parkinson), aki leírta a betegség tüneteit könyvében „Esszé a Rázó bénulás” (Az esszé a rázás bénulás) 1817-ben.

A központi idegrendszer degeneratív betegségei közül a Parkinson-kór a második helyen áll az Alzheimer-kór után bekövetkező előfordulási gyakoriságban. A parkinsonizmus kialakulásának kockázata az élet során 1:40, és az utóbbi évtizedekben folyamatosan nőtt az incidencia. A Parkinson-kór sokkal gyakoribb Európában, mint Ázsiában és Afrikában. Európa középső szélességi körében az előfordulási arány 1% a 60 év alattiak, a 60-80 évek - 5-10% és a 80 év feletti - több mint 20% -a között. Jelenleg a betegség "megújulása" és a "korai parkinsonizmus" megjelenése jelenik meg 40-50 év alatt a betegség megjelenésével, valamint a "fiatalkori parkinsonizmus" jelenlétével - 40 évig.

I. Elsődleges (genomikus vagy idiopátiás)

II. Másodlagos parkinsonizmus (tüneti):

Az agy kiterjedt formációinak jelenlétében.

Traumás (ismételt koponyaütő traumával)

a béta-adrenerg receptorok (rezerpin) blokkolók

antidepresszánsok (szelektív szerotonin reuptake inhibitorok)

dopamin antagonisták (metoklopramid, proklosterazin)

antipszichotikumok (booterofenonok, fenotiazinok)

kalciumcsatorna-blokkolók

egy MCPP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin) anyagot tartalmazó kábítószer,

Creutzfeldt-Jakob-betegség, és mások.

hipo- és hyperthyreosis,

hipo- és hyperparathyreosis

III. Parkinsonizmus más neurodegeneratív rendellenességekkel kombinálva - "plusz parkinsonizmus":

Striato-nigral és paleido-nigrális degeneráció

Progresszív szupranukleáris bénulás (Steele-Richardson-Olszewski-szindróma)

Az idiopátiás parkinsonizmus etiológiája nem teljesen ismert. Jelenleg a betegség kialakulása összefügg mind a genetikai hajlam, mind a környezeti tényezők hatásával.

A kockázati tényezők a következők:

(10-24%);

időskorúak (100-nál kevesebb, 100 esetben 50 év alatt és 200-on 100 000-en 80 éves korban);

a szex (1,5-szer nagyobb valószínűséggel érinti a férfiakat)

A genetikai hajlamot számos gén és gén lokus jelenléte határozza meg, domináns és recesszív típusú örökléssel és különböző mértékű penetrációval:

gén PRKN (parkin), PARK2 lokusz a 6q25.2-27 kromoszómán;

gén LRRK2 (dardarin), PARK8 lokusz a 12p11.2 kromoszómán;

gén SNCA (-szinuklein), a PARK1 lokusz a 4q21 kromoszómán;

gén GBA (glukocerebrozidáz) az 1q21 lókuszon.

A betegség patogenezise kapcsolatos elégtelenség dopaminerg rendszerek az agyban, ez Nigro-striatalis gerenda, amely az egyik legfontosabb mediátora dopamin. Kár bekövetkezik nigrális dopaminerg neuronok, ami a hirtelen lecsökken a koncentrációja dopaminra a striatumban és a jelentős változások a funkcionális állapotban. Ebben az esetben a kolinerg rendszer aktivitása viszonylag vagy teljesen megnövekedett. Az eredmények azt mutatják, hogy a nucleus subthalamicus (nSTh) megsértették fékezési folyamatok, ami patológiás ingerelhetőség belső szegmens a globus pallidus (GPI) és a substantia nigra pars reticulata (SNpr). A normál interakciók megsértése a Gp-nSTh-SNpr rendszerben a betegség fő tüneteinek kialakulásához vezet. Azoknál a betegeknél, Parkinson-bazális ganglionok (a caudatus, héj, a globus pallidus) csökkentett tartalmára nem csak a dopamin, hanem más biogén aminok a norepinefrin és a szerotonin, a tirozin-hidroxiláz-aktivitás csökkenése. Jelentős változások vannak a noradrenerg, kolinerg, szerotonerg neurotranszmisszióban. A neostriatum (főleg D-2 típusú receptorok) dopaminreceptorainak halála következett be. A kóros folyamatban más neuropeptidek (acetilkolin, GABA, enkefalinok) is érintettek. Így Parkinson egyensúlytalanság a neurotranszmitter (dopamin) vezet kóros rendellenességek sok neurotranszmitterek és dezorganizációjához aktivitását az egész agy és az extrapiramidális rendszer az első. Zavar a dopaminerg rendszer okozza a motorikus, érzelmi és mentális zavarok, a noradrenerg rendszer - autonóm, kognitív és testtartási, kolinerg - kognetivnyh és mentális glutamáterg - mozgászavar, kognitív és mentális szerotonerg - érzelmi és mentális. Autoimmunnoagressii fontos tényezők, és ennek eredményeként, a megjelenése antitestek saját katekolamin, különösen a dopamin.

A melanin tartalmú neuronok halálához vezető legfontosabb patogenetikai folyamatok az oxidatív stressz, az excitotoxicitás és a mitokondriális rendellenességek.

A katabolizmusát dopamin nigrális bevonásával MAO-B agyban szövetekben képződött fölös hidrogén-peroxid és a szabad gyökök, ami viszont okot lipidperoxidáció, membrán károsodás és sejthalál.

Glutamáterg hiperaktivitás striatalis innerváció aktiválásával összefüggő NMDA- receptor, túlzott kibocsátásával neurotranszmitter glutamát és az intracelluláris koncentrációja a Ca 2+, amely elindítja a szabad gyökök képződésével aktiválásával neuronális szintáz NO, amely részt vesz a kialakulását nitrogén-oxid. Az így felszabaduló NO közvetíti a glutamát neurotoxikus hatását a sejten. A szabad gyökök okozzák lipidperoxidációt sejtmembránok, ami a fejlődését mitokondriális diszfunkció. Azonban, a nitrogén-oxid fejt ki a sejt és a közvetlen citotoxikus hatás miatt kialakulását peroxinitrit, ONOO -, a reakció terméke a NO és szuperoxid-anion - O2 --.

Az elmúlt évtized számos tanulmánya kimutatta, hogy az idegrendszer degeneratív betegségeinek, különösen a Parkinson-kórnak az idegsejt-halál egyik mechanizmusa az apoptózis. Az öregedés élettani folyamatában megfigyelt programozott sejthalálozás fokozható különböző exogén és endogén tényezők hatására.

Ábra. 3 A sejtek halálához vezető tényezők és folyamatok.

Számának csökkentése a melanin-tartalmú dopaminerg neuronok a substantia nigra compacta, az intracelluláris eozinofil zárványok (Lewy testek) a túlélő neuronok a fő tünete a Parkinson-kór. A patológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a normálértékhez képest (400 000) képest jelentősen csökkent a szívelégtelenség fekete anyagának pigmentált neuronjai száma. A klinikai kép súlyossága általában arányos a fekete anyag dopaminerg neuronjainak számával. Minél kisebb a neuronok száma, annál súlyosabb a betegség klinikai megnyilvánulása, és elsősorban a bradykinesia súlyossága.

Az elhunytban a dopaminerg neuronok száma több mint 90% -kal csökken, a betegség első tünetei akkor jelentkeznek, amikor a halál körülbelül 70% -80%, és a tünetmentes tünet akkor következik be, amikor a neuronok 50% -a meghal.

Lewy testek találhatók a substantia nigra, locus coeruleus, dorsalis motoros magja a vagus ideg, talamusz, a hipotalamusz és az agykéregben többnyire idős betegek hosszú története a betegség Parkinson-kór, akiknél a demencia tüneteinek. Lewy testes tartalmaznak olyan fehérjét, amelyet alfa-synuclein, amelynek fő funkciója a moduláció a szinaptikus plaszticitás. A megjelenése és szerepe az alfa-synuclein neuronális halál magyarázható abból a szempontból oxidatív stressz, valamint a jelenléte genetikai mutáció, amely károsíthatja és intraneyronalnomu a gáz felgyülemlése.

Ábra. 4. Az alfa-szinuklein aggregációját befolyásoló tényezők

Azáltal túlsúlya klinikai szindróma az alábbi formák a betegség: akinetikus merevség, izgatottságot (monosemeiotic), akinetikus és vegyes (akinetikus merevség-izgatottságot). A vegyes és remegő formák az esetek mintegy 80% -át teszik ki.

A betegség fő klinikai megnyilvánulása a motoros tünetek: tremor, izommerevség, hipokinesia és testtartás. Parkinsonizmusban a remegés a betegek 75% -ánál fordul elő, és az oszcilláció alacsony frekvenciája (5-7 Hz) jellemzi. A remegés általában a kézben vagy a lábfejben kezdődik, és többet fejezi ki a nyugalomban (pihenés remegése). A kezek távolabbi részében a remegés a "számláló érmék" jellegzetes mozgása. A betegség előrehaladtával a remegés a felső és az alsó végtagok proximális részeit rögzíti, az álla, ajkakra terjed. Aktív mozgásokkal a parkinsonis tremor csökken.

A fejfájás remegése a parkinsonizmusra nem jellemző, és elsősorban esszenciális tremorral fordul elő. A vázizmok merevségét ("műanyag-hipertónium") a passzív mozgások tónusának egyenletes növekedése jellemzi. Ebben az esetben a "fogaskerék" jelensége felismerhető. A flexor izomzat izomtónusának dominanciája miatt a páciens testtartása megváltozik - összecsapódik ("kérő" póz),

A hipokinesia jellegzetes fejlődése egészen az akinesiaig. Ez csökkenti a spontán mozgási aktivitás nem barátságos végtag mozgását járás közben akadályozta elmozdításának megkezdése (a jelenség a „ragadt”) zavarva precíz mozgásokat. A járás "csoszogó" lesz - a lépés hossza lerövidül, a lábak nem jönnek le a padlóról, amikor sétálnak. A spontán motoros aktivitás azonban visszaállítható pszicho-emotikai tényezők és stresszes helyzetek hatására. A betegeket a meghajtó jelensége jellemzi (a tehetetlenséggel mozog a beteg nehezen leáll), és visszahúzódik (feltétlenül hátrafelé). A hypokinesia és a hipertónia együttes amyema-hoz vezet, ritkán villog, a beszéd megváltozása (csendes monoton, halványodó)

A nem-motoros tünetek közé tartozik a szellemi károsodással, zavarok a érzelmi szféra, és az autonóm diszfunkció megnyilvánuló gyomor-bél (székrekedés, emésztési zavar), szív-és érrendszeri (hipotenzió, bradycardia), vegetatív-trofikus zavarok (zsírosság és hámlás).

Parkinson-kór

Parkinson-kór (elsődleges, vagy idiopátiás parkinsonizmus) - egy krónikus, progresszív agyi rendellenesség által okozott degenerációja a dopamin-tartalmú neuronok a substantia nigra pigment hordó.

A betegséget a bazális ganglionok működésének megsértése jellemzi, amelynek fő szerepe a dopamin neurotranszmitter, amely felelős a motoros cselekmények végrehajtásáért.

A betegség következtében a dopamin tartalmú idegsejtek elpusztulnak, az agyban lévő dopamin mennyisége csökken, ami csökkent motorfunkciókat eredményez. A betegség fő tünetei - merevség, mozgás lassúsága, reszketés, a későbbi szakaszban bizonytalanságot jelent a járás során, ami esésekhez vezet.

A parkinsonizmus (másodlagos, tüneti) minden olyan tünetegyüttes, amelyben neurológiai rendellenességek jellemzőek a Parkinson-kórra. A parkinsonizmus típusai: érrendszeri, mérgező, gyógyászati, poszttraumatikus, a központi idegrendszer degeneratív és örökletes betegségeivel.

A statisztikák szerint a Parkinson-kór az 1000 lakosra jutó 2 embert érint, 50 év elteltével ez a mutató nő, és 100 betegenként 2.

patogenézisében

Hatása alatt számos rakétakilövőkkel „tényezők” (környezeti, genetikai) aktiválása excitotoxikus aminosavak (glutamát, aszpartát), amely lehetővé teszi az NMDA-receptor funkciót, ami megnövekedett kalcium beáramlás a sejtbe, a fejlesztési kaszkád metabolikus folyamatok apoptózis jelenségek, mitokondriális diszfunkció és oxidatív stressz, ami a sejt halálához (degenerációhoz) vezet. Az oxidatív stressz fontos összekötő la kifejlesztett parkinzonizmus, mivel a dopamin oxidatív metabolizmusából van kialakítva nagyszámú neurotoxikus szabad gyökök reagálnak a lipid membránok az agy, melyek a neuronok pusztulása a substantia nigra szelektíven érzékeny a oxidáns stresszel. A beteg kezdi érezni az első tünetek a betegség csak akkor, ha megölése több mint 70% -a ezeket a sejteket, amely megfelel a 80% -kal csökkent a szintje dopamin a bazális ganglionokban. Csökkentése a dopamin mennyiségét, és ezáltal a fékhatás a striatalis neuronok vezet túlsúlya agy kolinerg rendszerek és a megjelenése mozgási rendellenességek (hipokinézia, merevség, nyugalmi remegés, testtartási instabilitás).

A tudósok szerint a genetikai tényező fontos szerepet játszik a parkinsonizmus kialakulásában, de még mindig nehéz meghatározni, hogy milyen erõs az öröklõdés szerepe.

besorolás

A Parkinson-kór és a parkinsonizmus osztályozása (ICD-III)

G20 Parkinson-kór, fiatalkori parkinsonizmus.

G21 másodlagos parkinsonizmus.

G21.0 Malignus neuroleptikus szindróma.

G21.1 A másodlagos gyógyszer által indukált parkinsonizmus egyéb formái.

G21.2 Másodlagos által okozott parkinsonizmus, más külső tényezők (traumás, vaszkuláris, postintoksikatsionny - mangán vegyületek, szén-monoxid, cianid, metanol).

G21.3 Postencefalitikus parkinsonizmus (neuroborreliosis, neurosifilisz).

G21.8 A másodlagos parkinsonizmus egyéb formái (normotenzív hydrocephalus, daganatok vagy más térfogati formációk a bazális ganglionban vagy fekete anyag területén.

G21.9 Másodlagos parkinsonizmus, nem specifikált.

G22. Tüneti Parkinsonizmus ("parkinsonizmus plusz"):

- progresszív szupranukleáris bénulás;

- többszörös szisztémás atrófia;

- dementia Levi testekkel;

- Huntington-kór és mások..

A Parkinson-kór klinikai formájára való osztályozás (hypokinesia, merevség vagy remegés klinikai képében való prevalencia).

  1. vegyes formában (hipokinetikus-merev remegés);
  2. akinetikus-merev forma;
  3. a remegő forma.

A parkinsonizmus szakaszai Hen és Yar (Hoehn, Yahr, 1967).

0.0 szakasz - nincs parkinsonizmus jele.

1.0 szakasz - csak egyoldalú megnyilvánulások.

1.5. Szakasz - egyoldalú megnyilvánulások axiális izomzattal.

2.0 szakasz - kétoldalú megnyilvánulások, amelyeknek nincs egyensúlyhiánya.

2.5 szakasz - enyhe kétoldalú megnyilvánulások. Megmaradt az a képesség, hogy leküzdje az indukált retropulációt.

3.0 szakasz - a kétoldalú megnyilvánulások mérsékelt vagy mérsékelt súlyossága. Enyhe testtartás instabilitás. De a betegnek nincs szüksége külső segítségre.

4.0 szakasz - súlyos mozdulatlanság; de még mindig tud járni, vagy állni támogatás nélkül.

Az 5.0-as stádium - nem nélkülözhető segítség nélkül, láncolva egy székre vagy egy ágyra.

tünetek

A Parkinson-kór első tüneteit nehéz észrevenni - például a kezek mozdulatlanságát járás közben, enyhe tremor az egyik ujj ujjaiban vagy kisebb beszédzavarok. A betegek ürülnek, romlanak, depressziósak vagy álmatlanságban szenvednek. Ezenkívül a szokásos tevékenységek (zuhany, borotválás, főzés) sok erőfeszítést igényelnek, és több időt igényelnek.

Általában a betegség 50-65 éves korában debütál majd a későbbi krónikus progresszióval. A diagnózist a parkinsonizmus legfontosabb megnyilvánulásairól 2 jel látja el: hipokinesia, merevség, tremor;

  • Gipomimiya, ritka villogása (Marie tünet), maszk-szerű arcát: tónusos fixálás utánozzák reakciót. Izomtónus megtört extrapiramidális típusú (monoton növekedése - a jelenség „viasz babák” vagy szakaszos - tünete „fogaskerék”), ami lényegesen jobb, mint a vezetés közben a csukló és a könyök ízületek.
  • Guggoló testhelyzetben (izommerevség, a nyak és a végtagok), a beteg fordul az egész teste, feje állapotban hajlítása, hajlítása a karok, lábak, aheyrokinez (nincs baráti kéz mozgását járás közben).
  • A tünet a „ragadt a padló láb” (mivel lassan indulnak reflex) - nem azonnal, hogy a lépés előtt a láb általában gyors térnyerése, különösen, ha van egy akadály. A súlypont "elfut" a páciensből, arra kényszerítve magát, hogy felzárkózzon, amit gyakran egyensúly és bukás kíséri. Gait csoszog, csillog.
  • A beszéd a hang hangzásának csökkenése aphónia, monotónia, monosillabicitás, laconizmus, lassulás vagy a beszéd gyorsítása az "egyes szavakra" ragadt. A kiejtés egyértelműsége és egyértelműsége, rossz moduláció, beszédcsillapítás.
  • Levél - kézírás, egyenetlen, mikroképes, "reszkető" betűk egy reszkető betegben.
  • Paradox diszkinézia jelenléte: oculogikus krízis (posztenzális és gyógyszeres parkinsonizmus), blepharospasmus, orális dyskinesia; kontrollálhatatlan ásítás, nevetés, vokalizmus, "pulzus" jelenségek - ellenőrizetlen futás. Paradox kinesia - immobilizált betegek egy pillanat alatt az érzelmi és érzelmi stressz ugrás, fuss a lépcsőn, tánc.
  • Parkinson tremor - kis (4-5 Hz), ritmikus disztális amplifikált nyugalomban, csökken a mozgás közben, amikor a cél eltűnik. Emlékszik az érmék számára, a pirulák gördülésére. Túlsúlyban a disztális végei, kiterjedhet proximális, arcon és a nyelv a tünetek intenzitása csökken után alszik során nyugodt ébrenlét, eltűnik alvás közben és az alvás. A parkiniás reszketésektől eltérően az esszenciális vagy családi remegés mindig jelen van, mozgás nélkül. Soha a parkinsonizmusban szenvedő betegben a remegés nem indul el a fejből.
  • Lenyelés és nyálzás zavarai. A nyelési nehézségek megakadályozzák a betegeket abban, hogy felszabadítsák a normálisan előállított nyál szájüregeit. Ez a tünet a betegség kialakulásának késői szakaszában jelenik meg, de ritka kivétel esetén a betegek ezzel a tünettel még mindig képesek önállóan enni.
  • Demencia. A Parkinson-kórban szenvedő betegek kis százalékát a demencia okozza - a gondolkodás, megértés és emlékezés képtelensége. Ez a tünet a betegség késői szakaszában is megjelenik. Bár a demencia gyakoribbnak tekinthető az Alzheimer-kór megnyilvánulásának, más súlyos betegségeket, köztük a Parkinson-kór is kísérheti. Ebben az esetben a demencia kialakulását jelzi a mentális folyamatok lelassulása és a koncentrálhatatlanság.
  • A poszturális reflexek változásait a Parkinson-kór főbb klinikai megnyilvánulásainak, a tremor, a merevség és a hipokinesia együttesnek tekintik. A poszturális reflexek részt vesznek az állóképesség és a gyaloglás szabályozásában, és nem önkényesek, mint minden más reflex. A Parkinson-kórban ezek a reflexek megszakadnak: vagy gyengültek vagy teljesen hiányoznak. A testhelyzet korrekciója nem megfelelő vagy teljesen hatástalan. A posturalis reflexek megsértése a Parkinson-kór gyakori leesését magyarázza.
  • A fentiek mellett a hipometriai kaszkád szemmozgások, a seborrhea, a szaglásérzet, az impotencia, a neurogén hólyag, a székrekedés és a depresszió is megfigyelhető.

Parkinson-kór kialakulásának változatai

Az első lehetőség. Kiindulási betegség nyilvánul fokozatosan, neurológiai manifesztációk aszimmetrikusak, általában kezdődik remegés (tremor) vagy kellemetlenséget az egyik kezében (körülbelül 20%) és / vagy a láb, kevesebb nehézség vagy a teljes merevsége a járás. A remeg általában egy végtagban nyilvánul meg. A megjelenés mértéke ingadozhat. A jitter amplitúdója a stressz terhelés után nő és alvás után csökken. A beteg észreveheti a mozgás korlátozását, amikor az érintett kézben mozog, érintve a padlót a lábával. Egy idő után a testhelyzet egyre hajlékonyabbá válik, és a lépés hossza csökken.

A második lehetőség. Kezdetben a betegek gyakran panaszkodnak a végtagokban vagy háton fellépő fájdalmakban, izomgörcsökben. Egyes betegek fájdalmat éreznek vagy szűkület érzést, kompressziót okoznak a vállon vagy a borjúban. A Parkinson-kór kezdeti tünetei nem specifikusak lehetnek, és fáradtság, depresszió, alvászavarok nyilvánulhatnak meg. Tipikusak a vegetatív rendellenességek is: székrekedés, ortosztatikus hypotensio, impotencia, vizelési rendellenességek, izzadási rendellenességek, seborrheás dermatitisz.

A betegség progressziójának tünetei

Develop mentális zavarok: depresszió több, mint 50% -ában, dementia (átlagosan 15-30% -ánál, és a 70-80% -ában a betegség előrehaladott), lassúsága mentális aktivitás (bradifreniya) és a csökkent figyelmet, akut pszichotikus rendellenességek ( Az esetek 25% -a) vizuális hallucinációk formájában. A pszichózisokat gyakran a Parkinson-kór elleni gyógyszer megváltozása vagy a gyógyszer dózisának növelése (kábítószer-pszichózisok) váltja ki. Kezdetben nyilvánul a képek megjelenését az emberek vagy állatok a háttérben viszonylag tiszta tudat, nem ijesztő karakter, a beteg megtartja a kritika, hogy az állapota. Ahogy a progresszió előrehalad, a hallucinációk megrémülnek, a kritika elveszett, téveszmék társulnak. Fejlődést, diszorientációt, pszichomotoros agitációt fejleszt.

A késői stádiumú Parkinson-kór tünetei

A poszturális reflexek elveszettek, ami a járás bizonytalanságával, bukással jár. A meghajtás jelenségét figyelték meg. A paradoxikus akinesia (mozgás) a mozgás hirtelen blokkolását fejti ki, amikor a beteg egy ideig nem tud mozogni. Néha paradox kinezia van - egy beteg, aki alig mozog függetlenül, könnyen felmegy a lépcsőn, vagy a vonal mentén halad.

A legfeljebb néhány hétig tartó, dekompenzációs időszakok vannak. Fő okozza dekompenzáció: eltávolítása vagy drasztikus csökkentése A beadandó anti-eszköz befogadására dopamin receptor blokkolók és nyugtatók, a szomatikus betegség, sebészeti beavatkozás. A klinikai kép áll dekompenzáció emelkedés fő klinikai megnyilvánulása a betegség kialakulásával mozdulatlanság, a beszéd és a nyelés; a megjelenése zavartság, vizuális hallucinációk, paranoid téveszméket, és jelei autonóm diszfunkció (ortosztatikus hipotenzió, szívritmuszavarok, a hőszabályozást, izzadás, a vizelés).

A betegség lefolyása

Tipikusan a Parkinson-kór lelassul, ezért korai stádiumban a betegség nem diagnosztizálható néhány éven belül. A BP szakaszok jellemzésére egy sor skálát használnak, beleértve a Hoehnand Yahr Rating Scale és az Unifiro; Parkinson-kór becsült skála (Unified Parkinson's Diseas, Rating Scale). Egyes skálák tesztelik a beteg napi aktivitását és adaptálódását (Activity of Daily Living Scale).

A Parkinson-kór diagnózisa

A Parkinson-kór fő diagnosztikai kritériuma Lewy teste (a citoplazmatikus behatások a sérült agysejtekben) a boncolás során. Kevésbé megbízható a klinikai tünetek diagnosztizálása: nyugalmi tremor, izomfájdalom, hipokinesia, testtartás rendellenességek. Az MRI-t a parkinsonizmus atipikus úton végezzük (a nosológiai forma tisztázása céljából), hogy megbecsüljék a parkinsonizmus késői stádiumainak (demencia, viselkedési rendellenességek) szövődményeinek kialakulását.

Differenciáldiagnosztika

→ Pszeudoparkin-szindrómákkal és egyéb motoros rendellenességekkel végzett.

  • A depresszió, mint például a Parkinson-kór, hangváltozásokkal, az arckifejezések elszegényedésével és a motoros aktivitás csökkenésével jár együtt. Ha a diagnózis nem világos, és a parkinsonizmus egyéb tünetei hiányoznak, akkor az antidepresszánsokkal végzett próbakezelést írják elő.
  • Az esszenciális tremor lehet téveszteni a tremor a parkinsonizmus. Tremor rokonok, tremor csökkenését hatására kis mennyiségű alkoholt és nincs más neurológiai rendellenességek különbözteti esszenciális tremor Parkinson-kór. Ezen kívül, ha az esszenciális tremor gyakran észlelt rázza a fejét (a típus „igen” vagy „nem-nem”), míg a Parkinson-tremor, a fej helyett már csak egy remegés az ajkak és az arc izmait.
  • A normotenzív hydrocephalus járási zavarokkal jár, amelyek néha a parkinsonizmusban szenvednek. Ez utóbbival ellentétben, normotenzív hydrocephalusnál vizelet inkontinencia és demencia jellemzi, és a CT vagy MRI a kamra tágulása anélkül, hogy az agykéreg torzulna. A cerebrospinalis shunt szuperpozíciója csökkentheti a neurológiai károsodást.
  • Wilson-kór, a Parkinson-kór mellett, különböző hiperkinézissel is manifesztálódik. A terhelt családi anamnézis, korai megjelenés, Kaiser-Fleischer gyűrűk jellemzik, és a réz és a ceruloplazmin tartalmának csökkenése a szérumban.
  • A Huntington-kór a merevség és az akinesia révén nyilvánulhat meg; Feltételezhető, hogy ez a betegség lehetővé teszi a család történetét és a demencia jelenlétét, és megerősíti a diagnózist - genodiagnosztikát.
  • Shy-Drager-szindróma - degeneratív központi idegrendszeri rendellenesség, amelyet parkinsonizmus, autonóm rendellenességek (ortosztatikus hipotenzió, sérti a izzadás és funkciója a kismedencei szervek, gastroparesis), és a tünetek a fejlett károsodása az idegrendszer (corticospinalis, kisagy és perifériás motoros neuronok). A betegség kezelése még nem történt meg. Tüneteket okozó szerek ortosztatikus hipotenzió kezelésére alkalmazzák. A parkinsonikus betegségek általában nem hatásosak.
  • A stryonigrális degenerációt a hipokinesia és a merevség manifesztálja. A remeg nem jellemző. Néha megfigyelhető a cerebelláris beavatkozás tünete. Vegetatív rendellenességek (Shay-Drageer-szindróma) lehetségesek. A parkinsonikus betegségek a legtöbb esetben nem hatékonyak.
  • A szupranukleáris bénulás előrehaladását hipokinesia és merevség kísérte. Ellentétben a Parkinson-kórral, az önkéntes szemmozgások (különösen a függőleges mozgások), a demencia, a pszeudobulbar paralízis és a vázállomány dystoni mozgása megsértése. Az antiparkinson gyógyszerek általában nem hatékonyak.
  • A parkinsonizmus mellett a kortikobázis degenerációját az intelligencia, az afázia, az apraxia, az agnózia és az agyi cortex károsodásának egyéb tünetei jellemzik.
  • A Parkinson-kór a Lewy-testek betegségében komoly demenciával és más neurológiai rendellenességekkel van kombinálva.
  • A Creutzfeldt-Jakob-betegség előrehaladtával gyorsan előrehaladott demencia jelentkezik; gyakran vannak myoclonia, néha ataxia, piramisos rendellenességek és kifejezett vizuális zavarok lehetségesek. Jellemző változások az EEG-ben.
  • Az Alzheimer-kórban a könnyű extrapiramidális rendellenességek szinte láthatatlanok a kognitív funkciók súlyos megsértésének hátterében.
  • Gyakran van egy drog parkinsonizmus. A parkinsonizmus leírása az 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin szenvedélybetegek alkalmankénti alkalmazására vezethető vissza a petidin analógja helyett. Az anamnézis, a betegek fiatal kora és a gyors fejlődés lehetővé teszi a megfelelő diagnózist. A különböző toxinok, például a mangán vagy a szén-diszulfid hatása a Parkinson-folyamatot is okozhatja. Ilyen esetekben a szakmai anamnézis fontos. Néha a parkinsonizmus a súlyos szénmonoxid mérgezés következtében alakul ki.
  • A poszt-encefalitikus parkinsonizmus különösen a 20. század elején a Economos által okozott letargiás encephalitis előfordulásának kitörése után volt jellemző.

Parkinson-kór kezelése

A kezelés alapelvei. Más súlyos neurológiai betegségekkel ellentétben a Parkinson-kór kezelhető. Gyakran használják a kábítószer-kezelést, vagy az agyba implantálnak egy speciális eszközt, amely stimulálja az agyi aktivitást. Szélsőséges esetekben sebészeti beavatkozást igényel - az agy sztereotaxia műtétje, amelynek lényege egy kis zóna megsemmisítése az agy szubkortikális struktúráiban. Jelenleg folytatódik a Parkinson-kór kezelésének hatékony kezelése.

gyógyszer

Alapján patogenezisében a Parkinson-kór, az alapja a modern gyógyszeres kezelés stratégiájának alapját betartása számos fontos alapelvet: folytonosság, a megelőző tájékozódás, a racionális választás és az optimális kombinációját kábítószer-ellenes, az elv az „ésszerű elégséges” a kiválasztásban a dózisok a kábítószer összpontosítva az életminőség és önkiszolgáló.

A Parkinson-kór és az ökológiai természetű parkinsonizmus minden esetben a vezető helyet helyettesítő terápiával töltik be. Mivel a megnövekedett kolinerg aktivitást és csökkent a funkcionális szerepe dopamin (DA) az agyban, hogy megszüntesse ezt a neurotranszmitter egyensúlytalanság, használja a központi antikolinerg szerek (kolin-blokkolók) és Dofaminomimetiki. Ezeknek a gyógyszereknek az elszigetelt használatával együtt ezeket kombinációban is alkalmazzák.

Így a fő modern antiparkinson gyógyszerek két csoportra oszthatók:

1) dopaminomimetikumok (amantadin, gludanán, midantán, levodopa,: MADOPAR® Sinemet, duellin, kredanil, Nacom, striaton, sindopa, Stalevo, tidomet, bromokriptin, daverium, bromergon, kabergolin (Dostinex) Parlodelum, serokriptin);

2) a központi antikolinerg szerek (difeniltropin (tropatsin) parkopan, romparquine, biperidin (akineton), trihexifenidil (tsiklodol) dinezin, Tryphaena).

E csoportok gyógyszereinek hatékonysága az, hogy az agy szubkortikális szerkezetében kiegyenlítik a neurotranszmitter arányokat. A kolinolitikumok csökkentik az acetilkolin aktivitását az agyban, és a dopaminerg gyógyszerek stimulálják a Parkinson-kórban szenvedő dopamin szintetizáló rendszereket.

A dopaminerg terápia alapelvei (Golubev VL, 2001)

  1. A dopamin (DA) fokozott szintézise az agyban.
  2. A DA felszabadulása (felszabadítása) a preszinaptikus végtől.
  3. IGEN érzékeny receptorok stimulálása.
  4. Lassítási bomlás YES.
  5. Az IGEN újrafelvételének lelassítása a preszinaptikus struktúrákkal.

A terápia első elvének megvalósítása a dopamin - levodopa elődjén keresztül történik (a dopamin önmagában nem hatol be a hematoencephalikus gáton, ezért nem alkalmas a kezelésre). De az elmúlt években a levodopa tiszta formája gyakorlatilag nem használatos: a dopadekarboxiláz inhibitorokkal kombinálva, olyan gyógyszerek formájában, mint madopar vagy nakom.

A második kezelés elve a midantán és annak analógjai (kb. 20 közülük); kivéve a midantánt (amatandin) a viregit, szimmetria és mások használatára.

A harmadik alapelv a terápia most minél több és több figyelmet, és biztosítja agonisták (vagy stimulánsok) a dopamin receptorok (brómkriptin, illetve a Parlodel, pramipexol vagy Mirapex, piribedil vagy pronoran, ropinirol, apomorfin). A munka folyamatban van, hogy hosszú távú DA-receptor agonistákat hozzanak létre, amelyek képesek ritkábban okozni a kábítószer-diszkinézist.

Végrehajtása a negyedik elvet cél elérhető triciklusos antidepresszánsok: blokkolja a dopamin, a triciklusos antidepresszánsok potencírozhatják dopaminerg átvitel és Can. ezért Parkinson-kór kezelésére is alkalmazható még depresszió hiányában is.

Az ötödik elve terápia - gátlása bomlási IGEN által végzett fogadó MAO-gátló (deprenyl, Yumeks (szelegilin) ​​eldepril mellett a fő hatása élettartamát a dopamin az agyban, egy csoport kábítószerek rendelkezik neuroprotektív hatása kevésbé széles körben használt gátlók, COMT (kateholmetiltransferazy): a tolkapon.. (ott találja esetenként gepatotoksichesy hatás) és komtan.

E csoportok előkészítése csak az étkezés végén történik.

Óvintézkedések: elővigyázatosan írja elő a gyógyszereket az allergiás reakciók jelenlétében a történelemben, súlyos ateroszklerózisban. A kábítószereket nem szabad hirtelen feloldani, terhesség alatt és laktáció alatt felírni. Szükség van a vér képének szabályozására.

Az általános szabály terápia a Parkinson-kór - a vágy, hogy kezelje a kezdeti szakaszban a betegség nem levodopával, és más gyógyszerek osztályába dopamin agonisták midantana, triciklusos antidepresszánsok, MAO-inhibitorok, és önmagában levodopa (MADOPAR® Nacom vagy analógjai), a lehető foglalni mindaddig, amíg nem válik lehetetlen kielégítően támogatni a beteg funkcionális képességeit. A kezelés megkezdése levodopa először felelniük az elv „a későbbi, annál jobb.” De ha a beteg idősebb, mint 60-70 év, ajánlott kezdeni a kezelést azonnal dofasoderzhaschimi gyógyszerek. A kérdés az időzítés megindításától levodopa kezelés kezdő adagja a gyógyszer és az azt követő felépülése az utóbbi megoldódott szigorúan külön-külön, figyelembe véve a beteg életkora, a természet a szakmai tevékenység, és hogy néha nagyon fontos kapcsolat lehet a beteg testi fogyatékosság, az ő pszichológiai reakciók betegség.

Kezdeti (I-II Hoehn és Yarh szerint) kezelése:

  • amantadines (midantan vagy PK-Merz);
  • szelektív MAO-B inhibitorok (yumeks, szelegilin, lazabemid);
  • DA-agonisták (mirapex, pronoran és egyéb agonisták).

Az amantadin. Midantan (és analógjai) - egyénileg beállítható dózisban (1, 2, vagy 3 tabletta naponta függően a betegség súlyosságától, és a rendelkezésre álló egyéb antiparkinson szerek a kezelési rend a beteg) formájában ismételt kezelési ciklusok tartó 2-3 hónap szünetekkel közöttük 2-4 héten belül.

Az amantadin bizonyos mértékig csökkenti a merevséget és az akinesia, és remeg. A betegek körülbelül felét érinti. Bizonyos esetekben az amantadin alkalmazása szintén indokolt a Parkinson-kór kifejezett formájával együtt más gyógyszerekkel. Naponta kétszer 100 mg-os adagot adjon, az átlagos napi adag 300-500 mg. Megjegyezzük az amantadin minimális hatékonyságát a remegés tekintetében. A kezelés és a kombinált kezelés akinetikus krízisek (hirtelen perzisztens megerősítése hypokinesia és merevség, hogy a fejlesztés a mozdulatlanság, pszeudo-bulbáris rendellenességek) alkalmazva amantadin formában intravénás infúzió PK-Merz (amantadin-szulfát).

A PK-Merz iv. Infúzióhoz 200 mg / 500 ml / nap dózisban 60-szoros percenként 5-10 napig, napi 3 alkalommal 100 mg (1 tabletta) szájon át alkalmazzák. A kezelés időtartamát egyenként határozzák meg.

MAO-B-inhibitorok mellett rendelkeznek dopaminerg hatást és neuroprotektív hatású, csökkenti a súlyosságát motoros fluktuációk lehetővé teszik, hogy csökkentsék a napi levodopa dózisának és csökkenti a súlyosságát diszkinéziák.

Selegiline (Yumex). A kezelés reggel 5 mg reggel kezdődik 1 hét adag után: 10 mg-ra (5 mg reggeli és ebéd előtt).

Parkon alkalmazni, mint a nazális spray-injekció 2 alkalommal orrlyukanként időközökkel 10-15 másodpercig injekcióhoz 3-szor egy nap, függetlenül a dara és a funkcionális állapotát az orrgarat. A stabil klinikai hatás kialakulása az első 3-14 napos alkalmazás során megtörtént. A tanfolyam időtartama legalább 4 hónap lehet.

Az agonisták DA receptorok :. bromokriptin (Parlodelum), pergolid (permaks, pramipexol (Mirapex), ropinirol (rekvip) dopergin (lisenil, lizurid), piribedil (pronoran), kabergolin agonisták, DA-receptorok vannak osztva ergolinovye (bromokriptin, lizurid, pergolid ) és neergolinovsch (piribedil, pramipexol, ropinirol), az utóbbi kevésbé valószínű, hogy mellékhatásokat okoznak. antiparkinson Továbbá, ez a csoport a gyógyszerek rendelkezik neuroprotektív hatást. pillanatában egy csoport DA-receptor agonisták minősülnek egy bázis általános stratégia Parkinson-kór minden szakaszában, különösen fiatalabb betegeknél, elsősorban a hosszabb távú, több éves Parkinson-kór elleni terápia. A napi egyszeri dózis agonisták DA receptorok vegye fel lassan növekszik, hogy egy pár hétig, hogy a mellékhatások elkerülése érdekében. Mellékhatások IGEN-agonisták receptorok ortosztatikus hipotenzió, hányinger, hányás, hallucináció, gyógyászati ​​diszkinézia, szívritmuszavarok, perifériás ödéma, Raynaud-jelenség, a tüdő és a D trperitoneális fibrózis, alvászavarok, fokozott libidó. Elegendő terápiás dózis DA-receptor agonisták megtalálják a minimális dózist, amely alkalmas arra, hogy a beteg adaptáció.

A Bromocriptine (parlodel) egy olyan gyógyszer, amely a Parkinson-kór bármely szakaszában alkalmazható. A Parlodel csökkenti a Parkinson-kór valamennyi megnyilvánulását, és külön-külön és más antiparkinson gyógyszerekkei együttesen alkalmazzák. A kezeléshez az első héten 1,25 mg / nap dózist és 2,5 mg / napot kell választani - a következő héten 3 osztott adagban. A jövőben minden második héten a hatóanyag napi dózisa 2,5 mg-mal növekszik, amíg az állapot javul vagy mellékhatások jelennek meg. A fenntartó dózis naponta háromszor 2,5 és 10 mg között van.

Piribedil (pronoran). A kezdeti 50 mg-os adag naponta 1 alkalommal (délután vagy este a főétel után). Az adagot 50 mg-mal növelik hetente 1-2 alkalommal, amíg elérik a kívánt hatást, de legfeljebb 250 mg / nap.

Pramipexol (mirapex). A kezdeti adag 0,125 mg naponta háromszor étkezés után. A heti adag naponta háromszor 0,25-1,5 mg-ra emelkedik. A maximális dózis 4,5 mg / nap.

Az olyan állapot súlyosbodásával, amely előbb-utóbb ilyen kezeléssel jár, ajánlott ugyanazon gyógyszerek adagjának növelése. Ha a tartalék kimerült, felmerül a kérdés egy dopa-tartalmú gyógyszer kijelölésével kapcsolatban. Az előgyógyszer dózisának megválasztásában a fő referenciapontok: a beteg válaszideje a javasolt (minimális) dózisra; a mindennapi életben és a munkahelyen való alkalmazkodás mutatóinak javítása.

Jelenleg használt tartalmazó készítmények levodopa az egyik inhibitorok perifériás DOPA dekarboxiláz - karbidopa (duellin, tremonorm, Nacom, Sinemet) vagy beiserazidom (Madopar).

Madopar (levodopa benserazid 100 mg + 25 mg), 125 mg naponta 1-3-szor (egy kapszula vagy félig madonara 250 tabletta) a fokozatos lépésekben 1 tabletta (kapszula) egy hét hatás nélkül. Ha a kívánt hatást érünk el, ha kap 1000 mg (vagy 1500 mg) a gyógyszer naponta, további növekedését adag nem praktikus.

Lac (250 mg levodopa + karbidopa 25 mg) - a kezdeti adag 1 tabletta naponta 3-szor növekvő dózisban, majd 1 tabletta minden 2-3 napon át, amíg az optimális hatást, amelyet általában megfigyelhető, ha figyelembe 3-6 tabletta (250/25 mg) naponta. A maximális napi dózis - 2,0 g 0,2 g A levodopa és karbidopa (8 tabletta 250/25 mg). A kimondott terápiás hatás 7 nap folyamatos vétel után alakul ki.

A parkinsonizmus fő tünetei és az antiparkinson gyógyszerek összehasonlító hatékonysága a leghatékonyabbtól a legkevésbé hatékonyig:

Parkinson-ellenes szerek összehasonlító hatása

  • akinesia: levodopa> DA-agonisták> amantadinek> antikolinerg szerek> yumeks;
  • merevség; levodopa> DA-agonisták> antikolinerg szerek> amantadinek> yumeks;
  • remegés: levodopa> antikolinerg szerek> DA-agonisták> amantadinek> yumeks.

A betegek 70 évnél idősebb, a kezelés lehet kezdeni azonnal madopara, mint az azonos minimális hatásos dózist, amely aztán szintén növelni kell, és, ha szükséges, adhatunk a kezelési rend agonisták DA receptorok midantan, Yumeks vagy ezek analógjai.

A Parkinson-kór következő szakaszaiban a COMT inhibitorokat (tolkapon és entakapon) írják elő. A COMT-gátlók csökkentik a devoidop inaktív metabolitjainak szintjét a véráramban és az agyban, növelve annak biohasznosulását. A tolkapon (tasmar) (a központi hatás CMT inhibitora) korlátozott a hepatotoxicitás miatt. Mint egy adjuváns terápia, amely lehetővé teszi, hogy csökkentsék motoros rendellenességek, hatásának meghosszabbítása a dózis egyszeri-Dopa tartalmú készítmények, és csökkenti a dózist, csökkenti a súlyosságát diszkinéziák alkalmazott adagolás COMT inhibitort entakapoy perifériás hatásai. A COMT-inhibitorokat Dopa-tartalmú gyógyszerekkel kombinálva: gyógyszerek, szinkronizálva a beadásukat (entakapon 200 mg-os dózisban). Ezért a hatóanyag napi dózisát a levodopa szedésének gyakorisága határozza meg, és 600 és 1400 mg között lehet.

Dofasoderzhaschih mellékhatások a gyógyszerek a következők lehetnek: hyperkinesis, szívritmuszavar, hányinger, hányás, fejfájás, szédülés, hajhullás, allergiás reakciók, vérszegénység. Korai és késői felosztásra kerülnek.

A korai mellékhatások (étvágycsökkenés, hányinger, hányás, ortosztatikus hipotenzió) általában a dopaminomimetikumok kezelésének első napjaiban vagy hetekben jelentkeznek.

A késői mellékhatások a gyógyszerek kezdetétől számított 3-9 év elteltével jelentkeznek. A páciensnek a korai mellékhatásokhoz való igazítása a legtöbb esetben a gyógyszer dózisának csökkentésével érhető el további gyógyszerek felírása nélkül. Később a nemkívánatos események nehezebbek korrigálni, és differenciált terápiás megközelítést igényelnek. Ebben az összefüggésben az egész folyamat a Parkinson-kór lehet két szakaszra oszlik: az az időszak kezdeti javulás, ami általában kíséri egy nem túl súlyos szövődmények, és a későbbiekben a megjelenése új tünetek és iatrogén szövődmények. A legnehezebb probléma a terápiás kapcsolatban hosszú távú kezelés a Parkinson-kór közé ortosztatikus hipotenzió, a mentális zavarok és ingadozása tünetek mozgászavarok.

Mivel ortosztatikus hipotenzió is okozhat mind dofasoderzhaschie drogok és serkentőszerek, dopamin receptorokat, az első kérdés, hogy kell lennie az ilyen esetekben, hogy megtudja, milyen gyógyszer okoz ortosztatikus hipotenzió betegek ezen, amihez következetes törölni (és újra kinevezni, ha szükséges) mindegyik gyógyszert. Továbbá, meg kell fokozatosan csökkenteni az adagot, küszöbérték alatti szinten, amelyek általában nagyon különböző. Ha szükséges, további kijelölik az alfa-adrenoceptor agonisták (efedrin), MAO-gátlók és más gyógyszerek vasotonic. Lehetőség van hívnia a beteg Minden fogadás után madopara (Parlodel stb) fekszenek 1-2 órán belül. Csökkentve annak szükségességét, hogy igénybe a feszes Sebkötözést az alsó végtagok és a medenceöv (a Shy-Drager-szindróma). Külföldön sikerrel alkalmazni blokkoló perifériás DA-receptorok - domperidon (Motilium). Ez utóbbi gyógyszer csökkenti a dopaminerg szerek által okozott émelygést és hányást.

Ismeretes, hogy antiparkinsonicheekie gyógyszerek minden típusú okozhat mentális zavarok, de különösen agresszív ebben a tekintetben Dofaminomimetiki (DA agonisták és receptorok is) és antikolinerg. Az ilyen dopaminerg hiperstimuláció első jele a szorongás. A jövőben bizonyos betegeknél a vizuális hallucinációk, ami általában megjelennek az első éjszaka, pontosabban során spontán felébredések; gyakoribb, fényes, emlékezetes álmok. Jelenleg a pszichofarmakológiának számos neuroleptikája van. Minden különböznek nem csak tartalmaz egy pszichotróp akció, hanem a képesség, hogy okoz extrapiramidális mellékhatásokat tüneteket, hogy minimálisan kifejezett vagy hiányzik a klórprotixén, valamint atipikus neuroleptikumok, mint például tiapridala, klozepina (leponeks, azaleptin) olanzepina (Zyprexa). Ezek a gyógyszerek az eszközök megválasztását a betegek kezelésére Parkinson-kór mentális zavarok. Vagy lehetséges, hogy megszünteti az anti-Parkinson gyógyszerek sroy 3-7 napig (ún drogszünetet).

Nehéz terápiás probléma a kábítószer-diszkinézia és az úgynevezett motoros defektus ("on-off" szindróma) ingadozása. A kényszermozgások lehetnek koreai, dystoniak, ballisztikusak, mioklonikusak és vegyesek, valamint sztereotípiák (bólintások). A hibás lábak motorjának ingadozása megszerezheti és a hipokinetikus színezést.

„Diszkinézia csúcsán dózis” - a legtöbb tipikus változata diszkinéziák a Parkinson-kór elleni hatóanyagok. Csökkenti a pihenést és kikapcsolódást, és növeli a helyzet a stressz vagy az akaratlagos mozgások. Kétfázisú diszkinézia nyilvánul choreás, disztóniás vagy ballisztikus mozgások és hiperkinézis vegyes eredetű előforduló elején és végén a klinikai hatás levodopa „Dystonia off-időszak” (disztónia „off” időszak) jelenik meg a statikus disztóniás testhelyzetek amelyek úgy vannak kialakítva, általában a lábak, ritkábban a törzs és a kéz izmáiban. Úgy tűnik, amikor a hatása egyetlen dózis DOPA-tartalmú gyógyszer kezd csökkenni ( „disztónia végén dózis”), és teljesen kimerült, amely gyakran látható éjjel és „hajnali disztónia”. Az utóbbi jelenség figyelhető meg a reggeli ébredés, amikor a beteg, vagy akár az ágyban, vagy felébredt, de nem sikerült, hogy az első adag a kábítószert. „Dystonia kora reggel” csak akkor jelenik meg a lába, alacsony ingerküszöb és a gyaloglás, általában együtt járó fájdalom. Dystonia időszak „off” általában kifejezettebb az egyik oldalon, a test, ahol a parkinsonos tünetek dominálnak, és néha kíséri mioklonikus rándulások, chorea mozgások vagy remegés. Enyhítésére „a csúcs dózis diszkinézia” kifejezés a GABA-erg gyógyszerek, mint például clonazepam (antelepsina), a baklofen, legalább erre a célra bevonja a nátrium-valproát szokásos átlagos napi dózisok. A jó terápiás hatás neuroleptikus tiapridot adhat. Szintén alkalmasak klozepina (lenoneks, azaleptin), amely képes megszüntetni vagy csökkentésére diszkinézia nélkül súlyosbítva a Parkinson-kór tüneteinek. Kevésbé a dopegit, valamint a B-vitamint használják6. Csökkentése szindrómák «off-időszak” használjuk DA-receptor-agonisták (mivel a felezési ideje több, mint a levodopa), szelektív inhibitorok (Yumeks), és végül, elhúzódó tartalmazó készítmények levodopa (Madopar GSS). Azokban az esetekben, trudnokurabelnyh sztereotaxiás thalamotomia (megsemmisítése ventrooralnogo thalamus nucleus) használják a diszkinéziák.

Jelenleg felhalmozódnak klinikai megfigyelések, amelyben, kivéve motor rezgések, leírja és mások (nem a „motor”) ingadozások. Ez a szenzoros (fájdalom, paresztézia, hypaesthesia), autonóm (vaszkuláris, kardiális, légzés, hőszabályozás, pupilla, hólyag, gyomor-bél), valamint az érzelmi és a kognitív (hallucinációk, szorongás, pánik, szorongás, depresszió, mánia, hiperszexualitás) megsértését. Csökkentése e megnyilvánulásai megkönnyíti hozzárendelési meghosszabbított formáihoz dofasoderzhaschih gyógyszerek (MADOPAR® REG - MADOPAR egy hidrodinamikailag kiegyensúlyozott rendszer).

A kolinolítikus terápia nem ajánlott felnőttkori állapotban és olyan betegeknél, akiknek jelzései vagy a demencia veszélye áll fenn. Használata antikolinerg szerek (tsiklodol, parkopan, akineton) megfelelő fiatalabb betegeknél, és csak akkor, ha hozza a valódi, bár szubjektív javulást.

A csoport a antikolinergikumok Trihexyphenidyl (Trihexyphenidyl, parkopan, Arta), biperiden (akineton) triperiden, benzatropin, orfenadrin, prociklidin. Ez a Parkinson-kór kezelésére szolgáló gyógyszerek legrégebbi csoportja, de ma is hasznos lehet. A leghatásosabb antikolinergikus szerek befolyásolják a remegést, kissé megváltoztatják a merevséget és a bradykinesziát. A variabilitás azonban más és fogékonyság remegés ezeket a gyógyszereket, és egyes esetekben használják őket, mint az AIDS kezelésében a levodopa, különösen a betegek motoros fluktuációk. Kezelés holinolitikami kezdődik 1/4 tablettát naponta 3-szor, és az elégtelen hatás fokozatosan (3-4 héten belül) növeli a dózist 1 tabletta napi 2-3 alkalommal. Az egyéni érzékenységet figyelembe vevő, a leghatékonyabb hatóanyag hosszú távú kezelése esetén 4-6 hónapon belül kolinolízist cserélnek ki. A jövőben az év nagy részében pontosan az ilyen módon kiválasztott kábítószert írják elő, és évente 1-2 alkalommal egy újabb holinolytikot jelölnek ki egy hónapos időtartamra.

A kolinolitikumok kinevezésére irányuló ellenjavallatok pszichotikus, kognitív rendellenességek, glaukóma, prosztata adenoma, idősek és szenilis kor. Mellékhatások száraz nyálkahártyák, megsértve (párásítás) a hiánya miatt elhelyezés, lassul a bélmozgást és a székrekedés, szédülés, ataxia, hallucinációk, izgatottság vagy depresszió. Jelenleg az antikolinerg szerek relevanciája gyakran megkérdőjelezhető, és ez nem ajánlott.

A Parkinson-kór sebészi kezelése

A levodopa alkalmazása előtt nagyon erős remegést sebészeti beavatkozással kezeltek. Napjainkig kevesebb sebészeti beavatkozást alkalmaznak, bár a betegség egyes formáiban szükség van sebészeti beavatkozásra. A sebészeti beavatkozást olyan esetekben jelölték meg, amikor a beteg viszonylag fiatal korban (65 évnél rövidebb), és erős remegést tapasztal, amely nem reagál a megfelelő gyógyszeres kezelésre. A művelet viszonylag kicsi a térfogatban, és a helyi anesztézia alatt a koponyában kialakított lyukon keresztül történik. Ebből a célból egy, a koponyára rögzített speciális eszközt használnak - egy sztereotaktikus eszközt. A működés viszonylag kis kockázatú, és jelenleg a leghatásosabb tremorkezelési módszer.

Thalamotomia. A thalamus egy része, elsősorban a ventrális közbenső magok sztereotaxikus megsemmisítéséből áll, hogy csökkentse a remegés súlyosságát, ami nem alkalmas a gyógyszerterápiára. A thalamotomia alatt álló betegek több mint 90% -ában megfigyelhető, hogy az operált félteke ellenkező irányban elhelyezkedő végtagokban fellépő remegés jelentős csökkenést mutat. A thalamotomia kevés hatással van a bradykinesia, a merevség, a motor ingadozásaira és a mozgászavarra. A kétoldalú thalamotomia szövődményei: a betegek több mint 25% -ában beszédzavarok, valamint mentális zavarok állnak fenn, ezért kétoldalú kezelés nem ajánlott.

Subtalamotomiya a megsemmisítése része a talamusz alatti magokat hiperaktív a Parkinson-kór. A kezdeti műveletek eredményei javulásához vezet az alapvető megnyilvánulásai a Parkinson-kór, valamint a csökkent diszkinéziák és motoros fluktuációk.

A pálidomid a sápadt labda belső szegmensének megsemmisítése. Ez a diszkinézia jelentős csökkenését eredményezi az ellenoldali oldali műtéten. A Parkinson-kór fő tüneteinek és a testtartás rendellenességeinek javulásához vezethet.

A mély agyi stimuláció fokozatosan kiszorítja sztereotaxiás sebészeti degradáció annak a ténynek köszönhető, hogy a mély stimuláció nem kapcsolódik a visszafordíthatatlan pusztulását az agyszövet. A módszer azon alapul, elnyomása hiperaktív agyi struktúrák nagyfrekvenciás mély stimulációja által beültetésével elektródák társított szubkután Elektrostimulátor a cél nucleus végzett stimulálás követ, az utóbbi. A stimuláció gyakorisága, amplitúdója és időtartama a Parkinson-kór fő tüneteinek hatásától függően változhat. Számos elektrosztimulációs rendszerben a beteg önállóan bekapcsolhatja és kikapcsolhatja a rendszert. A stimuláció számos agyi szerkezetnek (subthalamus, thalamus, pallidum) van kitéve.

Tüneti kezelés

  1. Vegetatív rendellenességek - motilium, hashajtók, detrusit, amitriptilin.
  2. Depresszió, szorongás, alvászavarok, krónikus fájdalomcsillapítók, antidepresszánsok (amitriptilin, cipramil, paxil, ixel), zolpidem.
  3. A memória csökkenése és a figyelem koncentrációja - memantin-akatinol, exelon, reminil.
  4. Pszichózisok, hallucinációk - exelon, reminil, klozapin, seroquel.

Különösen hasznos a Parkinson-kór az E-vitamin és C-vitamin, nootropikumok, olyan szerek, amelyek fokozzák az agyi vérkeringést (ellenjavallt cinnarizin) és egyéb vazoaktív, metabolikus és merevítő eszközzel.

Fizikai kezelés

A Parkinson-kór fizikai kezelésének fő célja az izmok és az ízületek lazítása és a károsodott mobilitás okozta csontok torzulása. A hosszú távú ingerlékenység az izmok súlycsökkenését és az ízületi merevséget okozza. Ezért az izületek és izmok normál működéséhez állandó mobilitás szükséges. A gyógytornász a speciálisan kiválasztott gyakorlatok segítségével megpróbálja megnyújtani a rövidített izmokat és növelni az ízületek mobilitását. Ezek a gyakorlatok erősítik a legyengült izmokat és javítja az általános hang, a testmozgás is igyekeznek javítani a koordinációt a beteg mozgását, testtartását fekvő helyzetbe, ülő és álló, valamint a növekedés járás. Ezenkívül a fizioterápia javítja a légzést, erősíti a torkot, és jobban érthetővé teszi a beszédet.

A betegség korai szakaszában fizikai terheléseket alkalmaznak, amelyek szintje meglehetősen magas lehet, és "a külső akadályok leküzdését jelenti":

  • séta az ajtón;
  • a karate vagy más típusú harcművészeti órák alkalmassága;
  • táncok (minden forma);
  • labdajátékok;
  • mozgás durva terepen (beleértve a síléceket);
  • jól strukturált, "puha" aerobik.

A betegség következő szakaszában a fizikai terhelést kell adagolni; itt már "nem látja a külső akadályok és jelentős erőfeszítések leküzdését":

  • rendes járás;
  • séta a helyszínen;
  • alacsony ellenállású szimulátorok;
  • gyakorolja a lábakat és felmászik a lépcsőn;
  • az evezés szimulációja a szimulátoron;
  • úszás.

A főbb motoros tünetek, amelyekre a képzés célja: merevség, hipokinesia, járás zavar, stabilitás és testtartás rendellenességek, mobilitás az ágyban. Megelőző használat légzéses gyakorlatokhoz is (a Parkinson-kór késői szakaszaiban hipoventiláció és pangásos tüdőgyulladás jellemezhető).

Széles körben használt különböző eszközöket, amelyek javítják az életminőséget. Ezek az események az angol irodalomban még egy különleges nevet kaptak "környezetvédelmi módosításért a biztonságért és kényelemért".

diéta

Az ételt változatosabbá kell tenni, és több zöldség salátát és gyümölcsöt kell tartalmaznia. Az élelmiszerekben megtalálható szálas anyag szükséges az emésztőszervek működéséhez, és segít a székrekedés elkerülésében, ami gyakran a Parkinson-kórban jelentkezik. Ha a folyadék nyálasodása miatt elvész, akkor is hozzájárulhat a székrekedéshez, ezért szükséges, hogy a szervezet elegendő folyadékot kapjon (a tubuson keresztül, ha a remegés nagyon erős).

A rágás és nyelés nehézségei esetén kerülni kell az alultápláltságot és az alultápláltságot. Egyetesebb, kisebb adagokban. A túlsúly is nemkívánatos, mert megnehezíti a magas vérnyomás és a cukorbetegség megjelenését és elősegítését. A túlfűzés a Parkinson-kórban a teljesség egyetlen oka.

A Parkinson-kór kezelésére vonatkozó kilátások

Promise a Parkinson-kór jelenleg létrehozásával kapcsolatos gyógyszerek alkalmazásával antieksaytotoksicheskih, új és hatékonyabb, hogy antioxidánsok, neurotróf faktorok (neurotrofinok) és anti-apoptotikus szerek. Napjainkban vannak igazi előfeltételek a génsebészeti módszerek és eszközök, valamint az immunmodulátorok vonzására.

Az első adatokat kaptuk, jelezve a yumex (selegiline) anti-apoptotikus tulajdonságainak jelenlétét, amelyek nem kapcsolódnak a MAO-B gátlására. Jelenleg kísérletileg egy másik MAO-inhibitor (előkészítő TVP-1012) kísérletezik, amely ötször hatékonyabban megakadályozza a kísérleti parkinsonizmus kialakulását. Az első anti-ascitotoxikus (antiglutamát) készítményeket már létrehozták és tesztelik. Az NMDA receptor antagonisták neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek. Az antikonvulzív remasemid (remacemid) anti-NMDA hatással rendelkezik, és potenciálisan alkalmas Parkinson-kór és Huntington-chorea kezelésére. Hasonló midantan tulajdonságokat is megadunk. A riluzol (riluzol) alkalmazása nemcsak az ALS kezelésére, hanem a Parkinson-kór kezelésére is várható. Úgy gondolják, hogy a Parkinson-kór lehetséges neuroprotektív tulajdonsága lehet Q10 koenzim, amely megvédi a mitokondriális komplexet a lehetséges toxikus károsodástól.

A neurotróf tényezők aktívan fejlődnek, amelyek nem csak a kísérletben, hanem a klinikán is alkalmazhatók. Különösen kielégítő eredményeket értek el a gangliozid Gml kezelésében.