Alkohol neuropátia

Az alkoholos neuropátia az alkoholos italok és az etil-alkohol metabolitjai egyikének az emberi test károsodásának egyik fajtája. Ez tükrözi az alkoholnak a perifériás idegrendszerre kifejtett hatását. Minél pontosabb az "alkoholos polineuropátia" kifejezés, mivel az alkohol toxikus hatása mindig sok idegrostra terjed, nem csak egy idegre. A közelmúltban végzett vizsgálatok szerint az alkoholfogyasztás mindig károsítja a perifériás idegrendszert. Korábban azt hitték, hogy a krónikus alkoholizmusban szenvedő emberek akár 70% -ánál, egyik vagy másik módon, a perifériás idegek károsodása van. További kutatási módszerek, különösen az elektronromuográfia megjelenésével ez a mutató csaknem 100% -ra nőtt. Egyszerűen az ilyen állapot klinikai tünetei nem jelennek meg azonnal. Ebből a cikkből megtudhatod az alkoholos polyneuropathia fejlődésének fő okait, tüneteit, a diagnózis és a kezelés módját.

Magának az "alkoholos polineuropátia" elnevezés nem mond semmit egy közönséges embernek. De valójában mindenki látta az alkoholizmust, a gondolkodást és a polineuropátiát szenvedő betegeket. Vékony végtagok duzzadt, cyanotikus kefeivel és lábfejjével, egy kicsit furcsa járás mindenki számára szembetűnő. Ezek azok a külső jelek, amelyekkel az alkoholt elismernék (egy adott típusú arc mellett). Ez az alkoholos polyneuropathia megnyilvánulása. Természetesen ez már hosszú távú és hosszú távú lehetőség, és a kezdeti szakaszokban a tünetek nem feltűnőek mások számára.

Az alkohollal kapcsolatos politeuropátia nem az egyetlen alkoholfogyasztás eredménye. Együtt a perifériás idegrendszer károsodása, és etil-alkohol hatással van a központi idegrendszerre (okozva enkefalopátia) és az izom (válik az oka a myopathia) és a májban (cirrhosis), és sok más szervek. Számú szabadalmi leírásban specifikus memóriazavar hatása alatt az alkohol - Korsakoff-szindróma, valamint a számos egyéb kóros állapotok (alkoholos kisagyi degeneráció, corpus callosum, központi Pontina myelinolysis, és így tovább). A bőséges és rendszeres libák nem járnak a testre soha, nyom nélkül.

Az alkoholos polyneuropathia okai

A perifériás idegeket az alkoholizmus két fő ok miatt érinti:

  • az etil-alkohol és metabolitjai (acetaldehid) közvetlen toxikus hatásai idegrostokra;
  • a B-vitaminok hiányából eredő anyagcserezavarok.

Ha az első bekezdés többé-kevésbé tiszta, akkor a második ok bizonyos tisztázást igényel. Milyen az alkoholhiány a vitaminhiány következtében? Ismerd meg.

A rendszeres és túlzott használatú alkohol a gyomor-bél traktusra hat. Vannak gyomorhurut, bélhurut, májgyulladás, hasnyálmirigy károsodott emésztés, beleértve a B-vitamin Emellett általában egy személy szenved az alkoholizmus, nem is aggódik a hasznosságát az élelmiszer, amely szintén előfeltétele előfordulása vitaminhiány. És működését az idegrendszer nagyon függ a B-vitamin Amikor elégtelenné válnak, zavart táplálkozás idegi szerek, amelyek elkerülhetetlenül vezet zavar a funkciójukat.

Az alkoholfogyasztás dózisa határozottan függ. Minél nagyobb az adag, annál nagyobb a vitaminhiány és az azonnali toxikus hatás. Maga a dózis nem lehet ugyanaz a különböző emberek esetében, mivel az enzimek száma minden egyes szervezetben etil-alkoholt lebont. Valaki kis mennyiségű alkohollá válik alkoholtól, és napi 0,5 literes adagra van szüksége.

Az alkoholos polyneuropathia mindkét oka az idegrost, annak bázisának, az axonnak az elpusztítását eredményezi. Az úgynevezett axonális degeneráció kialakul. Ezenkívül romlik az idegvezető (myelin) bevonat, amelyet demielinizációnak neveznek. Ezek a folyamatok az idegimpulzusok átadását az érintett rosttól az általa innervált struktúrákhoz (bőr, izmok, edények, mirigyek) való áttereléshez kapcsolják. Ezeknél a formációkban patológiai változások alakulnak ki, amelyek számos tünet által manifesztálódnak.

Az alkoholos polyneuropathia tünetei

Kezdetben az idegrostok patológiás változásai semmilyen módon nem jelentkeznek, és a betegnek nincsenek panaszai. Ebben a szakaszban csak az elektronromuográfia feltárja a perifériás idegek kóros átalakulását. De fokozatosan kompenzációs lehetőségek elveszik, és panaszok merülnek fel.

A betegek a végtagok fájdalmairól beszélnek. A leghosszabb idegek először szenvednek. Ezért, a fájdalom a lábak kezdenek zavarja. A fájdalmak különböző jellegű: annál gyakrabban égő, lövészet. Együtt a betegektől tapasztalat paresztézia - kellemetlen, nem ad pontos leírást hagyamászás, bizsergés, égő érzés, viszketés, a lábak, a borjak. Minden érzések felerősödnek éjjel, és zavarja a teljes kikapcsolódásra. A fájdalom által kiváltott érintés, a ruházat, cipő felhúzása és sokkal tovább tart, mint sújtja hatású. Idővel, a folyamat előrehaladtával, a fájdalom csökken, ami nem utal állapotának javulását. Éppen ellenkezőleg, úgy beszél a pusztítás idegrostok teljes egészében.

A kapcsolat a károsodás szenzoros perifériás idegrostok változik nemcsak a tapintásérzékelés és a fájdalom ingerek, hanem az érzés a hideg és meleg, azaz a törött hőmérséklet-érzékenységet. Bevonása vezetékek úgynevezett mély érzékenységgel járó veszteség érzése fedél a lábuk alatt. Az ilyen betegek nem érzik a keménységet a talaj a lábuk alatt lehet megbotlani sziklák és kisebb akadályokat, mert egyszerűen nem érzem őket. Ők mind az idő, hogy nézd meg a lábát, hogy ellensúlyozza azt a rendellenességet szemrevételezés által. Mindezek a változások, valamint a fájdalom szindróma nevű sensoros polyneuropathia.

Fokozatosan, a folyamat az érintett és a motor szálak, vagyis azok, akik magukban hordozzák az impulzusokat az izmok. Az izmok nem kapnak ingerléssel a idegrendszert. Ez vezet a gyengeség az izmokban, megtöri a trofizmussal, amely végül okozza a sorvadás. A lábak enyésznek ezért. Az eljárás kiterjed alulról felfelé, azaz, az első van egy gyenge a láb (amely nehezen meghajlítani és kiegyenesedik), majd rögzítse a borjú izmok, majd az izmok a comb. Mozgás nehézzé válik, és néha lehetetlen anélkül, hogy további támogatást. Romlása miatt a motor szálak csökkent reflexek az alsó végtagok (térd, Achilles), majd teljesen elveszett. Izomtónus is csökken, válnak petyhüdt. Ezeket a változásokat motoros polineuropátiának nevezik.

A vegetatív rostok bejutása a patológiás folyamathoz a trofikus rendellenességek előfordulásához vezet. A lábakon lévő bőr hiperpigmentált lesz, száraz, pikkelyes és esetleg fekély. A körmök vastagodnak és hámlik. A haj kifogy, a bőr hideg, a láb kékes árnyalatot, izzadságot és izzadságot kap. Ezek az autonóm polyneuropathia megnyilvánulásai.

Ritkán, amikor az alkoholos polyneuropathia egyes tünetei önmagukban merülnek fel. Alapvetően az első olyan érzékeny rendellenességek, majd a trofikus, majd a motor. A változások mindig szimmetrikusak, vagyis mindkét oldalon ugyanazok. A folyamat nem csak az alsó végtagokat rögzíti. Ha az alkoholfogyasztás folytatódik, akkor hasonló változások következnek be a kezekben. A betegség hosszadalmas tapasztalatával a kismedencei szervek működésének elvesztése lehetséges.

A perifériás idegrendszer alkoholfogyasztásának meglehetősen ritka változata optikai ideg neuropátia formájában. A második név alkoholos amblyopia. Ez a körülmény a látásélesség csökkenésével magyarázható, amely néhány héten belül fejlődik. Ha a kezelés nem indul el időben, akkor teljes látásvesztés lehetséges a helyreállítás nélkül.

diagnosztika

A világon általánosan úgy gondolják, hogy az alkoholos polyneuropathia diagnózisának megállapításához legalább két perifériás ideg és egy izom azonosítására van szükség. Ebben az esetben a betegnek megfelelő panaszt kell tennie, és objektív vizsgálattal - érzékeny, vegetatív és motoros rendellenességeket kell kimutatnia.

Egy másik fontos pont az alkoholfogyasztás patológiás változásainak megerősítése. Végül is a polineuropathia más esetekben is kialakulhat, és maguk a betegek gyakran tagadják az alkoholtartalmú italoktól való függőséget. Ebben az esetben a rokonok felmérése segíti a perifériás idegrendszer megváltozásának valódi okait.

Az alkoholos polineuropátiás diagnózis további kutatási módszereiről sikeresen használták az elektromuromiográfiát. Segít azonosítani az olyan változásokat is, amelyek klinikailag még nem jelennek meg.

Alkoholos polyneuropathia kezelése

Az alkoholos polineuropátia kezelését konzervatív módszerekkel végezzük.

A pozitív eredmény elérésének első feltétele az alkoholfogyasztás megtagadása. Anélkül, hogy megfigyelnénk ezt az állapotot, a tünetek visszaszorítása lehetetlen, és a gyógyszerek költsége haszontalan.

A kezelés második feltétele, hogy megfelelő táplálékot biztosítson ahhoz, hogy a szervezet elegendő tápanyagot és vitamint biztosítson.

A gyógyászati ​​segédanyagoktól kezdve:

  • B-vitamin1 (tiamin) először intramuszkulárisan, majd tabletták formájában hosszú ideig 2-3 hónapig. Az utóbbi években előnyben részesítik a benfotiamin (tiamin zsírban oldható analógja). Alacsonyabb dózissal nagyobb hatást fejt ki;
  • B-vitamin6 (Piridoxin);
  • folsav;
  • gyógyszerek, amelyek fokozzák a vér áramlását, hogy a perifériás idegek, megkönnyítve a vénás elvezetés, erősítése hajók (vinpocetin (Cavinton), Emoksipin, pentoxifillin (Curantil), xantinol-nikotinát);
  • antioxidánsok (a-liponsav készítmények - Berlition, Tiogamma, Espa-lipon, Oktolipen);
  • neurometabolikus és neurotróf anyag (Solcoseryl (Aktovegin), kolin alphosceratus (Gliatilin) ​​Cortexin, egy Ginkgo biloba kivonat (Tanaka, biloba) Semaks és mások);
  • Neuromidin (a neuromuszkuláris vezetés javítása céljából);
  • (mivel a májműködés normalizálása nélkül nehéz biztosítani a vitaminok elegendő felszívódását a gyomor-bélrendszerből).

A fájdalom-szindróma alkoholos poliineuropátiával való kezelése bizonyos nehézségeket okoz, mivel ebben az esetben nem könnyű a fájdalom megszüntetése. Ehhez használja:

  • nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek (diklofenak, nimesulid, ibuprofen, meloxicam és mások);
  • antikonvulzív szerek (karbamazepin (finlepsin), gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrics);
  • antidepresszánsok (amitriptilin, paroxetin).

A fájdalom-szindróma kezelésére használt gyógyszerek sokasága nem kompatibilis az alkohol használatával. Ezért (beleértve) az alkohol visszautasításának teljesnek kell lennie.

Az orvosi intézkedések mellett összetett kezeléssel fizioterápiás módszereket, fizioterápiás gyakorlatokat, akupunktúrát is alkalmazhatunk.

Az igazságszolgáltatás érdekében elmondható, hogy az alkohollal kapcsolatos polineuropátiát az alkohollal való visszaélés kevés tapasztalatával kezelik. Amikor a változások elég messzire mentek, és az idegrostok elpusztulnak az alkohollal, akkor nem lehet teljesen helyreállítani. Csak csökkentheti a tüneteket, és stabilizálhatja a kóros folyamatot. Ez nem jelenti azt, hogy a kezelés haszontalan. Ha a beteg gyógyszeres kezelés hiányában továbbra is fogyaszt alkoholot, ez súlyos fogyatékossághoz vezethet, és nem képes ellátni magát. Mindig van némi hasznosítási lehetőség. A legfontosabb az alkohol fogyasztása.

Így az alkoholos polineuropátia elkerülhetetlen következménye az alkoholfogyasztásnak. A betegség észrevétlenül ugrik, de jelentősen megváltoztatja a beteg életét. Az alkoholfogyasztás és a racionális kezelés időbeni elhagyásával a teljes gyógyulás lehetséges, az esetek többségében a kóros elváltozások visszafordíthatatlanok.

Mi az alkoholos polyneuropathia: kezelés

Az alkoholtartalmú italok szisztematikus használata kedvezőtlen hatással van az emberi egészségre, és hozzájárul a személyes romláshoz. Az egyik leggyakoribb betegség, amelyet ez a káros szokás okoz, az alkoholos polyneuropathia. A statisztikai adatok szerint minden tizedik személynél ez a betegség az alkoholfüggőségben szenved. Fontos figyelni, hogy az időben történő terápiás beavatkozás hiánya halálos kimenetelhez vezethet. Nézzük ezt a betegséget részletesebben.

Az alkoholos polyneuropathia olyan neurológiai betegség, amely a perifériás idegek számos funkciójának

okai

Alkoholos polineuropátia, mi az? A kérdés megválaszolása az esemény előfordulásának tanulmányozásával jár. Az alkoholos italok szisztematikus használata negatív hatást gyakorol a belső szervek és rendszerek működésére. A perifériás idegrendszer nagyobb mértékben szenved az etilalkohol bomlási termékeitől. Az idegimpulzusok átvitelében fellépő anyagcserezavarok és zavarok a szóban forgó betegség első tüneteinek megjelenéséhez vezetnek.

Az alkohol lebomlása következtében keletkező toxinok az agy és a gerincvelő számos részébe jutnak. A neuropátia az alkoholtartalmú italok szisztematikus használatának hátterében, ami a súlyos alkoholfüggőség egyik komplikációja. A szakemberek a következő felsorolást adják a megjelenéséhez:

  1. Helytelen étel. A vitaminok és más hasznos mikroelemek hiánya rontja az anyagcsere folyamatok minőségét.
  2. A bélműködés zavarai. Az alkohol tartós használata hozzájárul az emésztőrendszeri zavarokhoz. Ezzel összefüggésben csökken az alkohol oxidációs sebessége, ami meghosszabbítja a toxinok eltávolításának folyamatát a szervezetből.
  3. Metabolikus rendellenességek. A csökkentett tápanyagcsere azt eredményezi, hogy az alkoholisták fizikai állapota fokozatosan romlik.

Fontos megjegyezni, hogy számos komponens etanol negatív hatása nem csak az állam, az idegrendszer, hanem hozzájárulnak a pusztítás a szálak, amelyek problémákat okoz a mikrocirkuláció tápanyagot. Szintén meg kell mondani, hogy az alacsony minőségű alkohol termékek használata jelentősen felgyorsítja a betegség sebességét, és növeli a klinikai tünetek súlyosságát. A kutatók magyarázzák ezt a tényezőt azzal, hogy az alacsony minőségű alkohol a májat erőteljesebben befolyásolja, és hozzájárul a metabolikus folyamatokért felelős mikroelemek megsemmisítéséhez.

Ez a patológia lassú fejlődést mutat, de az alkoholfogyasztástól függő emberek ritkán fordítanak figyelmet az egészségükre. Olyan helyzetben, amikor egy személy hosszú ideig fogyaszt nagy mennyiségben alkoholt, a betegség tünetei akut formában nyilvánulnak meg, egyre észrevehetőbbé válnak. Fokozatosan előfordul a betegség előrehaladása, amely az alsó végtagok gyengeségével összefüggő mozgás nehézségében fejeződik ki.

A betegség az alkoholfogyasztóknál fordul elő az alkoholizmus késői szakaszaiban

Alkoholos polyneuropathia az alsó végtagok teljesen visszafordítható betegség, amely könnyen kezelhető, amennyiben időben az orvosi ellátáshoz, késedelem esetén növeli a kialakulásának kockázatát alkoholos encephalopathia és a halál.

Klinikai kép

Mivel a legtöbb alkoholista ritkán áll fenn a józan állapot, a betegség első klinikai megnyilvánulása észrevétlen marad. Határozza meg az alkoholos polyneuropathia tüneteinek csak józan eszét. A szóban forgó betegségre jellemzőek olyan jelek, mint a görcsös támadások, az alsó végtagok zsibbadásának érzete és az érzékenység csökkenése. A betegség súlyos formája esetén az alsó végtagok érzékenysége kritikus értékre csökkenthető.

A szóban forgó kórtörténetre jellemző a fájdalmas támadások, amelyek a borjú izmokban és lábakban lokalizálódnak. A fejlődés első szakaszában a fájdalom csak este jelentkezik, de a jövőben fájdalom-szindróma alakulhat ki a nap bármely szakában. A neuropathia egyik jellemzője a kényelmetlenség érzése alacsony nyomáson a borjú izmokban. A lábak gyengesége fokozatosan alakul ki. A betegség figyelmen kívül hagyása arra a tényre vezethet, hogy a neuropathia jellegzetes tüneteit a felső végtagok fedezik. A betegség súlyos formája esetén a betegek egy adott kategóriájában problémák merülnek fel az oculomotoros folyamattal.

Az idegrendszer léziójának fokozatos növekedése növeli a patológiás tünetek súlyosságát. Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb olyan beteg, aki teljesen elhagyta az alkoholtermékek fogyasztását, a betegség fokozatosan visszafejlődik. Az alkoholos neuropathiát a vázizomzat működésének zavaraként jellemezték. A lábtérben található izomszövet funkcionalitásával kapcsolatos problémák vezetnek a járás megváltozásához. A trópus szövetének megsérülése a borjú izmokban fokozatosan csökkenti a lábakat. A felső végtagok hasonló változásai jellemzőbbek a patológiás fejlődés végső szakaszaiban.

Alkoholos polineuropátia észlelhető azokban az emberekben, akik alkoholt fogyasztanak bármilyen életkor és nem

A fenti jelek mellett a bőr színe is változik. Az alsó végtagok bőrének márványszíne van, a fejbőr eltűnik és duzzanat keletkezik. A fejlődés késői fázisai a hosszú gyógyító fekélyek megjelenése és a körömlemezek deformációja. A patológia kezdeti szakaszaihoz a végtagok rövid bénulása társul. Idővel erőssége nő, ami korlátozza a mobilitást.

Gyakran előfordul, hogy a kérdéses betegség az amnesztikus szindrómával kombinálva alakul ki. Ebben az esetben a betegnek memóriaproblémái és nehézségei vannak az űrben való tájékozódással. Fontos megjegyezni, hogy a polineuropathia alkoholtartalmának bizonyos hasonlóságai vannak a diabetikus patológiás módszerrel. Abban a helyzetben, amikor a fenti tünetek olyan személynél jelentkeznek, aki nem fogyaszt alkoholt, teljes diagnosztikai vizsgálatot kell végeznie, és meg kell tanulnia a vér glükózszintjét.

Terápiás módszerek

A terápia hatékonysága az alkoholfogyasztás megtagadási arányán alapul. Az alkoholos polyneuropathia kezelése azonnali hatást igényel, mivel veszélyes patológiák kialakulásának veszélye áll fenn. A gyógyszerterápia összetett hatásokon alapul, a következő farmakológiai hatóanyagok segítségével:

  1. Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek és fájdalomcsillapítók.
  2. Olyan gyógyszerek, amelyek javítják a mikrocirkulációt és az anyagcserét.
  3. A vitaminok komplexei tabletták és intramuszkuláris injekciók formájában.
Az alsó végtagok alkohollal kapcsolatos polineuropátiája fokozatosan alakul ki

További terápiás eszközként különböző népi gyógymódok, fizioterápiás eljárások, fizioterápiás gyakorlatok, akupunktúra és masszázsok is használhatók.
Kaphat kézzelfogható eredményt csak hosszú idő után a kezelés megkezdése után. A betegség kezelésében a pozitív dinamika elérése érdekében a páciensnek be kell tartania az egészséges életmódot, követnie kell az étrendet és figyelnie kell a fizikai aktivitásra.

A negatív prognózis csak olyan esetekben társul, amikor a páciens nem akar lemondani az alkoholról. Ebben a helyzetben a polineuropathia kialakulása a kisagy dysfunciáját okozhatja, ami a lábak teljes bénulását eredményezi. Egyes esetekben, az alkohol tartós használatának hátterében a páciensek súlyos rendellenességeket mutatnak a pszichében és a vázizomzat-rendszer működésében.

A korai terápiás beavatkozás a patológia kialakulásának korai szakaszában lehetővé teszi a fellendülés időtartamának felgyorsítását. Az alkoholfogyasztás azonban a betegség visszaesését idézheti elő.

Alkoholos polyneuropathia

Alkoholos polyneuropathia - egy olyan betegség, amely fejleszti a betegek szenvednek krónikus alkoholizmus, amelynek alapja a több lézió a perifériás idegrendszer.

A patológia előfordulása olyan emberek körében, akik az alkoholfogyasztást hosszú ideig, egyes források szerint az Orosz Föderációban elérték, 60-90% -ot érnek el. A nyugati epidemiológiai vizsgálatok eredményei szerint az Egyesült Államokban az alkoholos polyneuropathia a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 25-66% -ában fordul elő.

A betegség gyakoribb a nőknél, az alkoholizmus egy korábbi szakaszában fejlődik és súlyosabb, mint a férfiaknál.

Azt találtuk, hogy a napi fogyasztása 100 ml vízmentes etil-alkohol (ami megfelel 200-300 ml szesz) kialakulásához vezet a neuropátia alatt 3-10 év.

Szinonima: alkoholos neuropátia, alkoholos polyneuropathia, alkoholos ideggyulladás.

Okok és kockázati tényezők

A perifériás idegek károsodásának fő oka az alkohol és metabolitjainak az idegszövetre gyakorolt ​​közvetlen káros hatása.

  • a mikrocirkuláció megsértése a perifériás csatornában, az idegrostok vérellátása;
  • toxikus májkárosodás, és a bél szöveti és következésképpen csökkent anyagcsere a B1-vitamin (B1 hypovitaminosis), amely egy szabályozója cserék és fontos szerepet játszik az idegrendszeri impulzus szinapszisok;
  • visszatérő epizódok kompressziós ideg fatörzsek miatt elhúzódó tartózkodás egyik helyzetben erélyes mérgezés, és ennek eredményeként, a kompressziós-fejlődő ischaemiás változások.

A fő kockázati tényező az alkoholizmus - alkoholos polyneuropathia elődje - egy örökletes tulajdonság gének és ALDH1 ALDH4, kódoló kulcs enzimek etanol konverziós - alkoholos és atsetaldegidrogenazu. Ezeknek a géneknek a patológiájával a kutatók összekapcsolják az etil-alkohol toxikus közbenső termékek semlegesítésének mechanizmusait, és ennek megfelelően az alkoholizmus magas kockázatát (50%).

A betegség formái

A betegség akut és szubakut formáinak izolálása.

A betegség általában szubakut formában fejlődik, hónapokig vagy évekig halad. Jelentősen kevésbé gyakori az alkoholos polyneuropathia akut formája, amely néhány nappal az alkohol alkoholfogyasztása után rendkívül nagy mennyiségben fejlődött ki és erőszakos tünetekkel jellemezhető.

Az alkoholos polyneuropathia gyakoribb a nőknél, az alkoholizmus korai szakaszában fejlődik és súlyosabb, mint a férfiaknál.

A betegség szakaszai

A betegség kialakulásában nincsenek jól definiált szakaszok, ám egyes szerzők a következő stádiumokat azonosítják:

  1. A kezdeti. Az első nemspecifikus panaszok megjelenése.
  2. Progresszív. A betegség fokozott tünetei.
  3. Mozdulatlan. A kibontakozott klinikai kép színpadja.
  4. Fordított fejlődés. Megvalósul a terápia hátterében. A pozitív dinamika kifejeződése a patológiás folyamat intenzitásától, a kezelés komplex megközelítésétől és a páciens alkoholfogyasztási képességétől függ.

tünetek

Az alkoholos polyneuropathia főbb jelei:

  • a "hátborzongató" feltérképezése, a lábfejekben fellépő bizsergés vagy égő érzés;
  • fájdalom, a borjú és combizmok görcsei;
  • izomgyengeség;
  • a végtagok zsibbadása;
  • hidegség, hideg végtagok;
  • az érzékenység csökkenése a "zokni" és a "kesztyű" típusok szerint;
  • a lépcső megváltoztatása;
  • a végtagok ingerek észlelésének perverziója;
  • a distalis végtagok bőrének puffadtsága és márványfoltosodása;
  • elmosódott beszéd;
  • a tenyér, a lábak izzadása.

A betegség kezdeti szakaszában a betegek egyértelműen formulálják a tranziens izomfájdalmat, zsibbadást, kellemetlenségeket. A kellemetlen érzések lokalizálódnak a végtagok távoli részében (láb, ritkábban - kezek). Ahogy a betegség előrehalad, a tünetek az egész végtagot magukban foglalják, a belső szervek megzavaródásának jelei jelennek meg. Súlyos esetekben a mentális rendellenességek összekapcsolódnak, az oculomotor, a vizuális, a vándorló (ritkán) idegek részt vesznek a kóros folyamatban.

Azt találtuk, hogy a napi fogyasztása 100 ml vízmentes etil-alkohol (ami megfelel 200-300 ml szesz) kialakulásához vezet a neuropátia alatt 3-10 év.

diagnosztika

Az "alkoholos polineuropátia" diagnózisát a következők alapján állapították meg:

  • a hosszú távú alkoholos anamnézissel vagy az akut alkoholos intoxikációval összefüggő klinikai megnyilvánulások;
  • a beteg objektív vizsgálatának adatai (májkárosodás, hasnyálmirigy, bőrszínezés, hyperpigmentáció, hyperhidrosis és ödéma) jelenléte;
  • neurológiai állapot (ín-reflexek csökkentése vagy elvesztése, hypoesthesia, izomerejének csökkentése, izomhipotézia stb.);
  • a tiamin szintjének tanulmányozása a vérben (csökkenése);
  • az instrumentális kutatási módszerek (elektromiográfia, kvantitatív szenzoros és autonóm vizsgálatok, idegrostok biopszia) eredményei.

kezelés

A kezelésnek átfogónak kell lennie (farmakoterápia a fizioterápiával kombinálva), de sikere elsősorban az alkoholfogyasztás abbahagyásától függ.

  • a B1-vitaminban gazdag étrend;
  • multivitamin készítmények, B-vitamin-készítmények;
  • gepatoprotektory;
  • olyan gyógyszerek, amelyek javítják a perifériás véráramlást;
  • antioxidáns terápia;
  • gyógyszerek a neuromuszkuláris vezetés javítására;
  • metabolitok;
  • súlyos fájdalom - nem szteroid gyulladásgátló szerek, nem narkotikus fájdalomcsillapítók;
  • ha szükséges - szorongásgátló szerek, nyugtatók.
  • elektromos;
  • mágneses terápia;
  • akupunktúra;
  • elektroforézis;
  • terápiás masszázs és testnevelés.

Lehetséges szövődmények és következmények

Az alkoholos polyneuropathia lehetséges szövődményei:

  • akut szívelégtelenség;
  • akut veseelégtelenség;
  • akut májelégtelenség;
  • a kismedencei szervek megsértése;
  • a látás csökkenése vagy elvesztése;
  • cerebelláris degeneráció;
  • mentális rendellenességek;
  • epileptiform rendellenességek;
  • alkoholos demencia;
  • izom atónia;
  • bénulás, parézis;
  • érzékenység csökkenése a végtagokban.

kilátás

Az időben történő kezelés megkezdésekor a betegség fordított fejlődése és a beteg életminőségének javítása lehetséges. A kedvező prognózis szükséges feltétele az alkoholfogyasztás teljes elutasítása.

A nyugati epidemiológiai vizsgálatok eredményei szerint az Egyesült Államokban az alkoholos polyneuropathia a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 25-66% -ában fordul elő.

Az esetek többségében a betegek fogyatékkal élnek, bizonyos fokú fogyatékosságot szerezve, mivel ez a korai felkérés ritka előfordulást jelent a szakember számára. A kedvezőtlen prognózist meghatározó fontos tényező a páciens képtelen arra, hogy felhagyjon az alkoholral, és tartsa be a hosszú gyógyhatású védelmi rendszert.

megelőzés

A fő megelőző intézkedés az alkoholfogyasztás megtagadása.

Oktatás: felsőoktatás, 2004 (Kursk Állami Orvostudományi Egyetem), specialitás "Orvostudomány", képesítés "Doktor". 2008-2012. - Posztgraduális hallgató a Klinikai Farmakológiai Tanszék, Kemerovo Állami Orvostudományi Egyetem, "Orvostudomány kandidátusa" (2013, "Farmakológia, Klinikai farmakológia" specialitás). 2014-2015 gg. - szakmai átképzés, speciális "Menedzsment az oktatásban", FGBOU HPE "KSU".

Az információ általános, és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleit illetően forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!

Az Egyesült Királyságban létezik egy törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a műtét elvégzését a beteg számára, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Az embernek fel kell hagynia a rossz szokásokat, és talán nem lesz szüksége műtétre.

Egy képzett ember kevésbé hajlamos az agybetegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a további szövetek kialakulásához, amelyek kompenzálják a betegeket.

Amikor a szerelmesek megcsókolnak, mindegyikük percenként 6,4 kcalyt veszít, de közel 300 féle különböző baktériumot cserél.

A lefties átlagos élettartama kevesebb, mint a jobboldali.

74 éves Ausztrália lakosa, James Harrison 1000 alkalommal vért adományozóvá vált. Van egy ritka vércsoportja, amelynek antitestjei segítik a súlyos vérszegénységben szenvedő újszülöttek túlélését. Így az ausztrál mintegy két millió gyermeket mentett meg.

Számos tudós szerint a vitamin komplexek gyakorlatilag használhatatlanok az ember számára.

Az Oxfordi Egyetem kutatói számos tanulmányt készítettek, amelyek során arra a következtetésre jutottak, hogy a vegetarianizmus káros lehet az emberi agyra, mivel tömegének csökkenéséhez vezet. Ezért a tudósok azt javasolják, hogy ne hagyják teljesen kizárni a halat és a hús étrendjükből.

Az emberi csontok négyszer erősebbek, mint a beton.

A máj a testünk legnehezebb szerve. Átlagos súlya 1,5 kg.

Még ha az ember szíve nem vert, ő még mindig él hosszú ideig, amely megmutatta a norvég halász Ian Revsdal. A "motorja" 4 órával leállt, miután a halász elveszett és elaludt a hóban.

Az emberi agy súlya a testtömeg körülbelül 2% -a, de a vérbe jutó oxigén körülbelül 20% -át fogyasztja. Ez a tény miatt az emberi agy rendkívül érzékeny az oxigénhiány által okozott károkra.

Embereken kívül csak egy élő lény van a Földön - egy kutyán - a prosztata gyulladása. Ez valóban a leghűségesebb barátunk.

A veseink egy perc alatt képesek három litert véreztetni.

Az élet során az átlagos személy két vagy több nagy nyálas medencét termel.

A "Terpinkod" köhögés elleni gyógyszer egyike az értékesítés egyik vezetőjének, egyáltalán nem gyógyszeres tulajdonságai miatt.

A Salvisar egy orosz ellenjavallt gyógyszer a csontrendszeri betegségek különböző betegségei ellen. Mindenki számára látható, aki aktívan vonatja és az időt.

Alkoholos polyneuropathia

Tartalom:

Ha egy személy már hosszú ideje alkoholtartalmú, akkor egy veszélyes betegség alakul ki az alkohol - alkoholos polineuropátia állandó használatának hátterében. Ez azért történik, mert az alkohol nagyon mérgező, az anyagcsere folyamatok és az impulzusátvitel megzavarásához vezet. A patológiai változások hatással lehetnek az agy és a gerincvelő különböző részlegeire.

Az alkoholos polyneuropathia okai

Az alkohol folyamatos használatából származó polineuropátia csak az alkoholizmus utolsó szakaszában alakul ki. A betegség okai a következők:

  • Az etil-alkohol és bomlástermékei toxikus hatással vannak az idegvégződésekre;
  • A B-vitamin alkoholfogyasztása. Ennek oka az egyszeri táplálkozás, a májsejtek működésének károsodása, a tápanyagok abszorpciója az intesztinális nyálkahártyán keresztül. Kis mennyiségű tiamin nem képes teljesen oxidálni az alkoholt, ami nagyban növeli a toxikus hatást és csökkenti az anyagcsere folyamatok sebességét;
  • Az idegrostok szerkezetében a mikrocirkuláció zavart okoz.

Ha egy személy nem egy boltot, hanem egy helyettesítő alkoholt használ, akkor a betegség megjelenésének kockázata többször megnő. Ez a kémiai alkohol tartalmú folyadékok és denaturálószerek következménye.

Ezek a folyadékok komoly hatással vannak a májra, így a B-vitaminok majdnem azonnal megsemmisülnek. Emiatt metabolikus rendellenességet figyeltek meg.

Az alveoláris polineuropátia tünetei

Tekintettel arra, hogy az alkoholos polyneuropathia kialakulása több oka kombinációján alapul, a betegség nagyon változó a klinikai kép szempontjából.

A betegség fő tünetei között szerepelhet:

  • Fájdalomérzés a lábszárban és a lábában. Fájdalom égett, izomgörcsök lehetnek a gastrocnemius izomban;
  • Paresztézia előfordulása (liba-dudorok);
  • Csökken a lábak érzékenysége;
  • Gyengeség az alsó végtagok izomzatában, ami miatt az emberi mozgás zavart okoz;
  • Az izmok atrófiája;
  • A kisagyi beavatkozás miatti egyensúlyzavar;
  • A bőr tónusának megváltoztatása;
  • Az autonóm idegrendszer funkcióinak megsértése, melyet általában gyakori vizelés, impotencia, vérnyomásváltozás jellemez.

Az alkoholos polyneuropathia tüneteit, függetlenül azok eredetétől, a kevesebb vagy több perifériás ideg egyidejű elváltozásával magyarázható. Ezeknek vagy más klinikai tüneteknek a túlsúlya a perifériás idegt alkotó speciális idegrostok károsodásától függ. Ez az ideg vastag és vékony szálakból áll. Az összes motorszál vastag, mielinizált rostok. Rezgés és proprioceptív (mély) érzékenységet is végeznek a mielinizált rostokon. A hőmérséklet és a fájdalomérzéseket nem-mielinizált rostok és vékony mielinizált rostok közvetítik. A tapintható érzést vékony és vastag szálakkal egyidejűleg hajtják végre. A vegetatív szálak vékony, nem mielinizáltak.

A finom szálak legyőzésénél általában szelektív hőveszteség vagy fájdalomérzékenység van. Vannak spontán fájdalmak, paresztézia (még normális reflexekkel is). A vastag szálak neuropathiáját általában izomflexia, izomgyengeség, érzékeny ataxia kísérte. A vegetatív rostok veresége általában szomatikus tüneteket okoz. Ha minden rost részt vesz, akkor vegyes (vegetatív és szenzomotoros) polineuropátia figyelhető meg.

A megnyilvánuló tünetek a legtöbb esetben két klinikai mintát alkotnak: szimmetrikus motorérzékeny és szimmetrikus szenzoros polineuropátia. A betegség első szakaszaiban megfigyelhető a proprioceptív érzékenység megsértésének dominanciája. Ebben az esetben az alkoholisták panaszkodnak a gyomornyálkahártya fájdalmairól. Ebben az esetben az elsődleges axonális degeneráció, valamint a másodlagos demielinizáció a sérülés morfológiai szubsztrátjaként szolgál.

A neurofizikai vizsgálatok egyértelműen azt mutatják, hogy az idegrostok két típusa (vastag és vékony) általában befolyásolható, de a sérülések is elkülöníthetők (csak vékony vagy vastag). Ez megmagyarázhatja az alkoholos polyneuropathia klinikai képének sokféleségét. A tudósok még nem fedezték fel az érintett rostok típusát és az alkoholfogyasztás klinikai sajátosságait.

Véleményünk szerint a klinikai kép sajátossága nagymértékben függ attól, hogy mekkora szerepet játszik további mechanizmusok a patológiás folyamatban. Beleértve a tiaminhiányt. A nem-alkoholos neuropátia tanulmányozása a tiaminhiány és az alkoholos neuropátia hátterében, ennek hiányában, komoly különbség van e két állapot között. Az alkoholmentes tiaminhiányos neuropathiát jellemzően a motoros rendellenességek klinikai képének gyors megjelenése, gyors fejlődése, dominanciája jellemzi, a felületi károsodás és a mély érzékenység tüneteivel kombinálva.

Másrészről, a tiaminhiány nélküli alkoholfogyasztás meglehetősen lassan halad. Ebben az esetben domináns tünet a felületi érzékenység megsértése súlyos fájdalommal együtt. Az ideg biopszia a finom szálak axonjainak bőséges sérülését mutatja, különösen az alkoholos polineuropátia fejlődésének első szakaszában. A betegség utolsó szakaszai a szál-regeneráció folyamataival jellemezhetők.

Az alkoholmentes neuropátiával és a tiamin hiányosságával a vastag szálak axonjai sérülnek. Ebben a betegségben sokkal több szubperinális ödéma van, de ugyanakkor a szegmentális demyelinizációt és a további reminelációt nagyon gyakran megfigyelik az alkoholos polineuropátiával tiaminhiány nélkül. A tiaminhiányos alkoholos polyneuropathia a tiaminhiányos neuropathiára jellemző tünetek általában változó kombinációját mutatja. Mindezekből azt a következtetést vonhatjuk le, hogy a klinikai kép sok esetben egyidejű thamiaminhiány miatt alakul ki.

A betegség diagnosztizálása az elektrofiziológiai változások észlelése esetén jogszerű. Meg kell történnie két idegek és az izmok együtt szubjektív tünetek (a beteg panaszai), valamint az objektív megnyilvánulása a betegség (a neurológiai státusz információ). Ugyanakkor ki kell zárni a polineuropátiák másik etiológiáját, és meg kell szerezni az alkohollal való visszaéléssel kapcsolatos páciens vagy rokonainak anamnesztikus adatait.

Az alkoholos polyneuropathia korai felismerése

Az elektroromuográfia a fő módszer, amely lehetővé teszi a betegség diagnózisának megerősítését. Ez a módszer a bioelektromos aktivitás kimutatásán alapul, amely a neuromuszkuláris rostokra jellemző.

Széles biopsziát végeznek nehéz diagnosztikai eset esetén. Ezt a típusú vizsgálatot olyan esetekben alkalmazzák, amikor a polineuropátia egy másik altípusát (uremikus, diabetikus) kell kizárni.

Nagyon fontos, hogy a páciens ne bontsa el az alkohol állandó használatának epizódját a kezelőorvostól, mert ez hibás diagnózis kialakításához vezethet. Ezért a kezelés ebben az esetben hibás lesz.

Az alkoholos polineuropátia előrejelzése

A megfelelő kezelés nélküli tüneti betegség növekedni fog. A beteg számára ez általában különböző mentális rendellenességeket, végtagbénulást, cerebelláris elváltozásokat eredményez, amelyekben a funkcionális mozgáskoordinációs rendellenességek megfigyelhetők.

Nem annyira nehéz kezelni a polyneuropathiát, amelyet az első szakaszokban mutatnak ki. A betegség tünetei az ellenkező irányba fejlődhetnek, de ha a beteg visszatér az alkoholfogyasztáshoz, akkor a rendellenességek és a tünetek is visszatérnek.

Fontos, hogy ne kezdjük el a betegséget, különben visszafordíthatatlan következményekkel jár. Ebben a szakaszban nagyon fontos, hogy tartózkodjunk az alkoholfogyasztástól, és olyan aktív életmódot is elindítsunk, amely segít a szervezetnek visszaszerezni az elveszett erőt.

Az alkoholos polyneuropathia kezelésének jellemzői

Ha megfelelő orvosi ellátást biztosítanak, akkor az alkoholos neuropathiában szenvedőkre vonatkozó prognózis nagyon jó. A pozitív rehabilitáció fő feltétele az alkoholtartalmú italok, valamint a kiegyensúlyozott és tápláló étrend megtagadása.

Az erőfeszítések kezelésénél a test elvesztett funkcióinak helyreállítására kell irányulni. A kezelést a beteg sebezhetőségét figyelembe véve figyelembe kell venni a neuropátia szempontjából. Minden mulasztás későbbi károkat okoz.

A betegnek nem szabad erős fájdalomcsillapítót szednie. Az érzéstelenítők szedésének gyakoriságát korlátozni kell, hogy az ember ne alakuljon ki a kábítószer-függőség.

Tekintettel arra, hogy a páciens számos tápanyag hiányában hiányzik, táplálékkiegészítők és vitaminok révén a szervezet különösen nehéz körülmények között gyógyulnak. Az ilyen készítmények végül kiegyenlítik a betegség jeleit, aminek következtében ezek terjedése megszűnik.

A bőrérzékenység csökkenése miatt a betegeknek gondosan monitorozniuk kell a termoregulációt, megvédve magukat a hipotermiától.

Az alkoholos polyneuropathia gyógyszerei

Az alkoholos polyneuropathia kezelésére szolgáló terápiás intézkedéseknek az alkohol toxikus hatásainak kiküszöbölésére kell irányulniuk. Antioxidáns terápia segítségével javul az emberi állapot. A terápiát a következő gyógyszerek alkalmazásával végezzük:

  • Liponsavval (tioktazid, tiogamma, oktolipén, berlition) végzett készítmények;
  • Vasoaktív hatású gyógyszerek (pentoxifillin, halogén);
  • Vitaminok (többnyire B csoport): beroka, benofamma, milgamma, milgamma compositum, bentolipén, B-re, stb.
  • A glükóz javítása a beteg vérében.

Mivel az alkohollal kapcsolatos polineuropátiát általában májkárosodás okozza, szükség van hepatoprotektív gyógyszerek alkalmazására. Klinikai hatékonyság magas szinten nukleotidoknál (citidin, uridin), valamint agyi gangliozidok, amelyek fokozzák az ingerlékenység perifériás idegrostok és megkönnyítik újrabeidegződés folyamatokat.

Általában a tüneti kezelés a fájdalom kiküszöbölését célozza a combibelinnel, a milgámmal, a béta B-val és a tiaminnal. Hatékonyságát ebben az esetben is bizonyítja az antikonvulzív szerek és az antidepresszánsok.

A perifériás parézisben szenvedő betegek ajánlottak a fizikai gyakorlatok, a masszázs, az orvosi gimnasztika, amely lehetővé teszi az izmok erősítését és a kontraktúrák kialakulását.

A beteg pszichológiai támogatása gyakran igen nagy szerepet játszik. A páciensnek meg kell magyaráznia és meg kell magyaráznia a betegség okait, valamint az alkoholfogyasztás teljes visszautasításának pozitív hatását és a kezelőorvos receptjét.

Az alkoholista polineuropátiában szenvedő betegeknek meg kell érteniük, hogy ezt a betegséget szükségszerűen kell kezelni, még akkor is, ha teljesen hiányoznak a neurológiai tünetek. Ellenkező esetben az előrejelzések ösztönzése nem várhat.

Alkoholos polyneuropathia

Az alkoholos polyneuropathia egy neurológiai betegség, amely a perifériás idegek különböző funkcióinak megzavarását okozza. A betegség az alkoholfogyasztóknál fordul elő az alkoholizmus késői szakaszaiban. Az idegek idegeiben és metabolitjaiban jelentkező toxikus hatások, valamint az idegrostok metabolikus folyamatainak későbbi károsodása miatt kóros elváltozások alakulnak ki. A betegséget másodlagos demyelinizációval rendelkező axonopátia-ként osztályozzák.

tartalom

Általános információk

A betegség klinikai tüneteit és a túlzott alkoholfogyasztással való kapcsolatukat a Lettsom 1787-ben és Jackson 1822-ben írta le.

Alkoholos polineuropátia észlelhető azokban az emberekben, akik alkoholt és szexet fogyasztanak (némileg túlsúlyban a nőkben), és nem függnek a fajtól és az állampolgárságtól. Átlagosan az elterjedési gyakoriság 100 000 ezer emberenként 1-2 eset (kb. 9% az összes olyan betegség esetében, amelyek az alkoholfogyasztással járnak).

alak

A betegség klinikai képétől függően:

  • Érzékszervi polineuropátia alkohol formájában, amelyet az jellemez, fájdalom a disztális végei (általában befolyásolja az alsó végtagok), az az érzés, hidegség, zsibbadás vagy égő érzés, lábikragörcs, fájdalom a nagy idegi fatörzsek. A kéz és láb jellemző fokozott vagy csökkent a fájdalom és a hőmérséklet érzékenysége a típus „kesztyű és zokni” lehetséges szegmentális érzékelési zavarok. Érzékelési zavarok a legtöbb esetben kíséri vegetatív-érrendszeri betegségek (bőrkiütés, akrozianoz, erezettel a bőr a tenyéren és a talpon). Az ín és a periostealis reflexek lehet csökkenteni (leggyakrabban érinti az Achilles-reflex).
  • Az alkoholos polyneuropathia motoros alakja, amelynél különböző mértékű perifériás parézis és kis mértékű szenzoros zavarok figyelhetők meg. A sérülések általában befolyásolják az alsó végtagokat (a tibia vagy a közös peronealis ideg érinti). A tibia idegi vereségét a lábak és az ujjak lélegeztetése, a lábfej forgása és a lábujjak mentén történő megsértése kísérte. Amikor a peroneális ideg elváltozása megszakad, a láb és az ujjak extenzorának funkciói. Izomgyulladás és hipotenzió van a lábak és lábszárfekélyek területén ("karmos láb"). Achilles reflexek csökkentek vagy hiányoznak, a térd felemelhető.
  • Vegyes forma, amelyben mind a motoros, mind az érzékszervi károsodást figyelik. Ebben a formában az észlelt petyhüdt bénulás, bénulás láb vagy kéz, fájdalom vagy zsibbadás mentén nagyobb idegek, fokozott vagy csökkent érzékenység az érintett területeken. A sérülés hatással van mind az alsó, mind a felső végtagokra. Paresis károsodást az alsó végtagok hasonló megnyilvánulásai a motor formában a betegség, és a vereség a felső végtagok érintettek elsősorban extensorok. A mély reflexek csökkentek, hipotenzió van jelen. A kezek és az alkarok izmai torzulnak.
  • Az ataktikus formájában (perifériás psevdotabes), amelyben van okozta károsodott mély érzékenység érzékszervi ataxia (csökkent járás és koordinálása mozgások), zsibbadás a lábak, csökkent érzékenységet disztális végei, hiányában Achilles és a térd reflexek, a tapintásra való fájdalomnak az ideg fatörzsek.

Egyes szerzőknek szubklinikus és vegetatív formái is vannak.

A betegség lefolyásától függően:

  • egy krónikus formát, amelyet a kóros folyamatok lassú (több mint egy éves) progressziójával jellemeznek (gyakran fordul elő);
  • akut és szubakut formák (egy hónapon belül alakul ki, és ritkábban megfigyelhetők).

A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a betegség tünetmentes formái is vannak.

A fejlődés okai

A betegség etiológiája nem teljesen ismert. A meglévő adatok szerint a betegség összes esetének mintegy 76% -át a szervezet reaktivitása okozza az alkoholfüggőség jelenlétében 5 vagy több évig. Az alkoholos polyneuropathia a nõknél a hipotermiák és egyéb provokatív tényezõk következtében gyakrabban alakul ki, mint a férfiaknál.

A betegség kialakulásában is szerepet játszanak az autoimmun folyamatok, és a kiindulási faktor bizonyos vírusok és baktériumok.

Ez a betegség és a májműködés zavarát okozza.

A betegség minden formája az etilalkoholnak és metabolitjainak a perifériás idegekre gyakorolt ​​közvetlen hatása következtében alakul ki. A motoros és vegyes formák kialakulását szintén befolyásolja a tiamin (B1-vitamin) hiánya.

A tiaminnak az alkoholfüggő betegeknél a hypovaminaminosis következtében a következők fordulnak elő:

  • a B1-vitamin elégtelen bevitele az élelmiszerekkel;
  • csökkentette a tiamin abszorpcióját a vékonybélben;
  • gátlása foszforilációs folyamatok (írja poszttranszlációs módosítása a fehérje), ami zavart átalakítása tiamin a tiamin-pirofoszfát, amely egy koenzim (katalizátor) a katabolizmus a cukrok és aminosavak.

Ebben az esetben az alkohol felhasználása nagy mennyiségű tiamint igényel, ezért az alkohol használata növeli a tiamin hiányosságát.

Az etanol és metabolitjai növelik a glutamát neurotoxicitást (a glutamát a központi idegrendszer fő stimuláló neurotranszmittere).

Az alkohol toxikus hatását olyan tanulmányok igazolják, amelyekben közvetlen összefüggés van az alkoholos polineuropátia súlyossága és az alkalmazott etanol mennyisége között.
A betegség súlyos formájának kialakulásának feltétele az idegszövet sebezhetősége, amely az örökletes hajlam miatt keletkezett.

patogenézisében

Bár a betegség patogenezisében nem teljesen tisztázott, ismert, hogy a fő cél az akut alkoholos polineuropátia vannak axonok (impulzusokat kibocsátó hengeres nyúlványok idegsejtek). A sérülés befolyásolja a vastag, mielinizált és vékony, gyengén mielinizált vagy nem-mechanikus idegrostokat.

Fokozott sérülékenység idegszövet az eredménye a magas érzékenység a neuronok a különböző betegségek az anyagcsere, és különösen, hogy a hiány a tiamin. Hypovitaminosis tiamin és tiamin-pirofoszfát elégtelen képződésének okoz aktivitásának csökkenése bizonyos enzimek (PDH és-KGTSG és transzketoláz) részt vesz a katabolizmus szénhidrátok, bioszintézisének sejtalkotók és néhány szintézisét nukleinsav prekurzorok. Fertőző betegségek, vérzés, és számos más tényező növeli az energia követelményeknek a szervezet súlyosbíthatja hiányosság a B vitaminok, aszkorbinsav és a nikotinsav, csökkenti a szintjét a magnézium és a kálium a vérben, provokáló fehérje alultápláltság.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén a p-endorfinok felszabadulása a hypothalamus neuronjaiból csökken, és az etanolra adott p-endorfin-válasz csökken.

A krónikus alkoholos intoxikáció a protein kináz-koncentráció növekedését idézi elő, ami növeli a primer afferens neuronok izgathatóságát és növeli a perifériás végek érzékenységét.

Alkohol elváltozás a perifériás idegrendszer is okoz túlzott képződése a szabad oxigén gyökök, melyek megzavarják az endoteliális aktivitást (képződés bélés belső felületén a vérerek a lapos sejtek végre endokrin funkciók), okozhat endoneurial hipoxia (endoneurial bevont sejteket mielinhüvely idegi zsinór szálak), és vezet a sejtkárosodás.

A kóros folyamat befolyásolhatja az idegrostok axonjain elhelyezkedő Schwann-sejteket, és támogató (támogató) és táplálkozási funkciót valósít meg. Ezek a neurális szövetek segédsejtjei megteremti a neuronok mielinhüvelyét, de egyes esetekben elpusztítják.

A heveny formában alkoholos polyneuropathia kórokozók hatására az antigén-specifikus aktivált T-és B-sejtek okozó antiglikolipidnyh vagy anti-gangliozid antitestek. Befolyása alatt ezen antitestek fejlődnek ki a helyi gyulladásos reakció aktiválódik részt vesz az immunválasz számos plazmafehérjék (komplement), és a régióban a Ranvier lehallgatott a mielinhüvely késleltetett membranolitichesky támadó komplexet. Az eredmény a betétek ezen komplex gyorsan növekszik a fertőzés a mielinhüvely által makrofágok fokozott érzékenységet és az azt követő megsemmisítése a héj.

tünetek

A legtöbb esetben az alkoholos polyneuropathia motoros vagy érzékszervi károsodásokként jelenik meg a végtagokban és egyes esetekben - különböző lokalizációjú izomfájdalmakkal. A fájdalom egyidejűleg fordulhat elő a motor károsodása, zsibbadás, bizsergés és "feltérképezés" (paresztézia) érzésével.

A betegség első tünetei paresztéziában és izomgyengeségben nyilvánulnak meg. Az esetek felében a jogsértések kezdetben érintik az alsó végtagokat, és néhány óra vagy nap után a felső végtagokra terjednek. Néha a betegek egyszerre érintik kezét és lábát.

A legtöbb betegnek:

  • az izomtónus diffúz csökkenése;
  • éles csökkenés, majd az ín reflexek hiánya.

Lehetséges megsértése az arc izmairól és a betegség súlyos formáiról - a vizelés megőrzéséről. Ezek a tünetek 3-5 napig fennmaradnak, majd eltűnnek.

Az alkoholos polineuropátiát a betegség előrehaladott stádiumában a következők jelenléte jellemzi:

  • Parez, különböző mértékben. Paralízis lehetséges.
  • Izomgyengeség a végtagokban. Szimmetrikus vagy egyoldalas lehet.
  • Az ín reflexek éles elnyomása, ami teljes kihaláshoz vezet.
  • A felületi érzékenység (megnövekedett vagy csökkentett) megsértése. Általában gyengén fejezik ki, és a polyneuric típushoz ("zokni" stb.) Tartoznak.

Súlyos esetekben gyakori is:

  • A légzés izomzatának gyengülése, amely szellőzést igényel.
  • Súlyos sérülés az izomzat és a vibrációs érzékenység szempontjából. A betegek 20-50% -ánál figyelték meg.
  • Az autonóm idegrendszer veresége, amely sinus tachycardia vagy bradycardia, aritmia és éles vérnyomásesés következtében jelentkezik.
  • A hyperhidrosis jelenléte.

Az alkoholos polyneuropathia fájdalma gyakoribb a betegség formáiban, amelyek nem kapcsolódnak a tiaminhiányhoz. Lehet fájó vagy égő és lokalizálódni a lábfejben, de gyakrabban figyelik a radikuláris jellegét, amelyben fájdalmas érzések lokalizálódnak az érintett ideg mentén.

Súlyos esetekben a II., III. És X.

A legsúlyosabb eseteket a mentális zavarok jellemzik.

Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiáját az alábbiak kísérik:

  • a lábak károsodott érzékenységének következtében bekövetkező változás ("szúró" járás, lábak motoros alakzattal magasak);
  • a lábak és az ujjak léptetése, a láb belsejének forgása, a láb belsejének felakasztása és elfordítása a betegség motoros formája alatt;
  • gyengeség vagy a láb ín reflexei hiánya;
  • paresis és bénulás súlyos esetekben;
  • a lábak bőrének kékése vagy merevítése, a hajszálak csökkenése a lábakon;
  • az alsó végtagok hidegsége normális vérárammal;
  • a bőr hiperpigmentációja és a trofikus fekélyek megjelenése;
  • Az idegtájakra gyakorolt ​​nyomás fokozódása.

A fájdalmas jelenségek hetekig vagy akár hónapokig is növekedni tudnak, és ezután egy álló staging lép fel. Megfelelő kezeléssel a betegség fordított fejlődési stádiuma lép fel.

diagnosztika

Az alkoholos polyneuropathiát a következők alapján állapították meg:

  • Klinikai kép a betegségről. Diagnosztikai kritériumai progresszív izomgyengeség több végtag, a relatív szimmetria a léziók jelenlétét ín areflexia, érzékelési zavarok, gyors növekedése tünetek és a kezelés felfüggesztését fejlődésüket a 4. héten a betegség.
  • Az elektronromuográfia adatai, amelyek lehetővé teszik a myelin burkolat axonális degenerációjának és megsemmisítésének jelét.
  • Laboratóriumi módszerek. A cerebrospinális folyadék és az idegrostok biopsziájának analízise a cukorbetegség és az uraemi polineuropátia kizárására.

Bizonytalan esetekben az MRI és a CT más betegségek kizárására szolgál.

kezelés

Az alsó végtagok alkoholos polineuropátiájának kezelése magában foglalja:

  • Az alkohol és a táplálék teljes elutasítása.
  • Fizikoterápiás eljárások, amelyek az idegrostok és gerincvelő elektrostimulációját foglalják magukban. Magnetoterápiát és akupunktúrát is alkalmaznak.
  • Terápiás edzés és masszázs, amely lehetővé teszi az izomtónus helyreállítását.
  • Gyógyszeres kezelés.

Amikor a gyógyszert felírják:

  • a B-vitamin (intravénásán vagy intramuszkulárisan), C-vitamin;
  • javítja a mikrocirkulációs pentoxifillint vagy citoflavint;
  • javítja az oxigénhiányt és az antihypoxikusokat (actovegin), amelyek növelik az oxigénhiány ellenállását;
  • a neuromedin neuromuszkuláris vezetésének javítása;
  • a fájdalomcsillapítás érdekében - gyulladásgátló nem szteroid gyógyszerek (diklofenak), antidepresszánsok, antiepileptikumok;
  • a perzisztens és motoros rendellenességek kiküszöbölése - antikolinészteráz-szerek;
  • javítja az idegrostok, az agyi gangliozidok és a nukleotidkészítmények ingerlékenységét.

Toxikus májkárosodás esetén hepatoprotektorokat alkalmaznak.

A tüneti terápiát a vegetatív rendellenességek korrigálására használják.