Akathisia - patológiai nyugtalanság az antipszichotikumok szedésének hátterében

Az akathisia (nyúl szindróma) súlyos betegség, amely sok kellemetlenséget okoz egy személynek. Ezt a szindrómát gyakran a szokásos nyugtalanság miatt veszik figyelembe, mert bizonyos pszichomotoros rendellenességek jellemzik.

A betegség kialakulásával az embernek ellenállhatatlanul szüksége van a törzs helyzete megváltoztatására, ami megakadályozza, hogy a földön üljön. Ezzel a diagnózissal problémák merülnek fel az alvás és egyéb rendellenességek.

Az orvosi gyakorlatban az akathisia a motortevékenység zavara, melyet állandó belső szorongás és folyamatos mozgás szükséges. Ezért vannak olyanok, akiknek ez a szindróma folyamatosan ingadozik, felemeli és csökkenti az alsó végtagokat, a helyszínen menetel vagy a lábról a másikra vált.

Az ilyen betegek nem tudnak ülni vagy állni. Egy álomban a betegség tünetei általában csökkennek, de egyesek szorongást tapasztalnak még az elalvás után is.

A jogsértések fajtái és kategóriái

A betegség különböző kritériumok szerint kategorizálható. Vezető jelei szerint ezek az akathisia típusok megkülönböztethetők:

  1. Mentális egészség A neurológiai megnyilvánulások előfordulása jellemző az ilyen típusú eltérésekre. A diagnózisban szenvedő emberek általában súlyos belső stresszben szenvednek, nyugtalan viselkedést és szorongást okozhatnak.
  2. motor - járulékos mozgások kíséretében, a személy folyamatosan változik a póz. Az ilyen embereket nyugtalanság jellemzi.
  3. szenzoros - Az ilyen emberek folyamatosan viszketnek, ami folyamatosan megkarcolja őket. Gyakran a betegek leírják érzéseiket, mint például az izomszövet összenyomódását és nyújtását, valamint a törzsön belüli mozgását.

Ezenkívül különböző típusú akatisia létezik, az első jelek megjelenésének időpontjától függően:

  1. Korai vagy akut - a kábítószer-használat kezdetét követő néhány napon belül alakul ki.
  2. Krónikus vagy késő - a kezelés megkezdése után több héten, vagy akár hónapokkal is előfordulhat.
  3. Lemondás törlése - a betegség megnyilvánulása a gyógyszerek alkalmazásának megállítása vagy a terápiás dózis csökkentése után következik be.

Egy sor provokáló tényező

A tudósok két alapvető megközelítést különböztetnek meg az akathisia okainak tanulmányozásához, nevezetesen patofiziológiai és gyógyászati ​​jellegűek. A tényezők első kategóriája sokkal ritkábban fordul elő, ezért gyakorlatilag nem veszik figyelembe.

A betegség nem kábítószer-okait csak az elmúlt évtizedben kezdték tanulmányozni tudósok, ami a pontos diagnosztikai eszközök kifejlesztése miatt vált lehetővé.

A betegség eredetének orvosi elmélete olyan klasszikus megközelítésekre utal, amelyek nagy megbízhatósággal rendelkeznek. Ennek a kórtanának a fejlődése a legtöbb esetben az antipszichotikumok kategóriájába tartozó gyógyszerek használatával függ össze. Közvetlenül vagy közvetett módon hatnak a dopamin szintézisére.

Azt is megállapították, hogy az akathisia határozott kapcsolatban áll a Parkinson-kórral és hasonló szindrómákkal. Jelenleg azonban nem lehetett megállapítani a kórokozó tényezőjét - lehet, hogy maga a betegség vagy a kezeléshez felhasznált gyógyszerek.

Emellett az antidepresszánsok betegség kialakulásához vezethetnek. A kutatók megjegyzik az akathisia tünetek megjelenését a gyógyszerek tesztelésekor. Ezek fokozott gerjesztés, hiperaktivitás, érzelmi labilitás formájában jelentkeznek.

Lehetőség van arra, hogy pontosan megállapítsuk, hogy az akathisia a következő kábítószer-kategóriák alkalmazása után alakulhat ki:

  • antipszichotikumok - asenapin;
  • SSRI-k - citalopram, fluoxetin;
  • antidepresszánsok - trazodon, venlafaxin;
  • antihisztaminok - ciproheptadin, difenhidramin;
  • elvonási szindróma - barbiturátok, benzodiazepinek;
  • szerotonin szindróma - a pszichotróp gyógyszerek bizonyos kombinációi.

Klinikai kép

Az Akathisia általában két fő alkotóelemet tartalmaz. Ugyanakkor egyikük vezet, és a második kevésbé hangsúlyos.

Tehát az első komponens szenzoros vagy kognitívnak nevezik. Olyan kellemetlen belső érzelmek formájában jelenik meg, amelyek miatt egy személy végez bizonyos cselekvéseket. Ezeket a tüneteket a páciens tudatában van, és képes kezelni őket.

Az érzékszervi komponens általában szorongás, feszültség, fokozott ingerlékenység formájában jelentkezik. Néha az emberek világos szomatikus rendellenességekkel járnak - pl. Fájdalom a lábakban vagy a hát alsó részén.

A második komponens motor. Magában foglalja azt a tényt, hogy a páciensek ismétlődő normál mozgásokat tesznek, amelyek minden egyes ember számára egyediek. Vannak, akik mindig járnak, mások - lendítik a testüket, vagy kopognak a lábukon, a harmadik - viszket vagy az orrát.

A motoros cselekvés kezdetén gyakran gyakran sírnak az emberek. Zavaró hangokat is kelthetnek. Miután a motor aktivitása csökkenni kezd, a vokalizáció eltűnik. A következő motoros cselekmény elején jelenhet meg.

A diagnosztika alapelvei

Az Akathisia nagy nehézségekkel diagnosztizálható. Ezt a patológiát laboratóriumi vagy műszeres módszerekkel nagyon nehéz vizualizálni.

Pontos diagnózis érdekében az orvosnak alaposan meg kell vizsgálnia a beteg tüneteit és anamnézisét. Néhány embernek nehézségei vannak a klinikai kép leírásával. Ebben az esetben az orvos képes azonosítani a jogsértésnek csak egy részét - például motort vagy érzékelőt. Ennek eredményeként a páciens állapotát helytelenül ítélik meg.

A személy állapotának pontos meghatározásához egy különleges Burns-skálát találtak fel. Ebben az esetben a személy álló helyzetben van és 2 percig ül.

Ebben az esetben a szakértő értékeli a motoros rendellenességek jelenlétét és feltárja az érzelmi aktivitás mértékét. Végül a beteg maga értékeli állapotát. A végeredmény 1-5 lehet.

Az eltérés korrekciója és terápiája

A betegség terápiáját egyedileg kell kiválasztani, figyelembe véve a klinikai képet és a betegség súlyosságát. A leghatékonyabb kezelési mód a teljes adag megvonása, vagy a gyógyszer adagjának jelentős csökkenése, ami e tünetek megjelenését okozta.

A gyakorlatban azonban ez nem mindig lehetséges, ami a páciens mentális állapotának tulajdonítható. A gyógyszerek kivonása súlyos állapotromláshoz vezethet.

A kezelés fő összetevője olyan gyógyszerek kijelölése, amelyek növelhetik az antidepresszánsok vagy az antipszichotikumok hatékonyságát anélkül, hogy mellékhatásukat megmutatták volna. Ennek köszönhetően jelentősen csökkenthető az akathisia-t kiváltó gyógyszerek adagja.

A betegség kezelésére számos módszer létezik. Az anti-Parkinson-szerek, mint a Biperiden, Benzthropin, stb. Képesek megbirkózni a rendellenességgel. Az ilyen gyógyszereket gyakran az antipszichotikum kiegészítéseként írják fel, amely lehetővé teszi mellékhatásainak kiküszöbölését. Az adagot a kezelőorvosnak kell kiválasztania.

Emellett a szakértők kijelölik a következő gyógyszercsoportokat:

  1. Antihisztaminok és antikolinerg szerek. Nem tartoznak a hathatós gyógyszerek kategóriájába, de hatékony gyógymód részét képezhetik. Ebben az esetben a Diphenhydramine, Atarax. Az ilyen kezelés további előnye az a tény, hogy az ilyen gyógyszerek kis nyugtató hatást fejtenek ki, ami segít a személy nyugtázásában. A kábítószerek csökkentik az izgalmat és visszaállítják az alvást.
  2. nyugtatók. Ezek a gyógyszerek jelentősen csökkentik a betegség aktivitását, kiküszöbölik a szorongás érzését, az alvászavarokat és a spontán éberséget. Az ilyen gyógyszereket általában fel kell írni, ha az orvos nem tud részletes diagnózist végezni.
  3. A béta-blokkolók. Számos szakember azt állítja, hogy a metoprolol, a propranolol hatóanyagai csökkentik a neuroleptikumok hatását és kiküszöbölik a szorongást.
  4. görcsoldók. Az ilyen eszközök nagyon hatékonyak. Az ajánlott gyógyszerekhez szokásos a Pregabalin, Valproate bevonása. Segítenek megbirkózni a szorongás érzésével.
  5. Gyenge opioidok. A diagnózis nagy hatékonysága olyan eszközök, mint a kodein, hidrokodon.

A betegség késői formájával jelezzük a fő gyógyszer eltávolítását. Ezt helyettesíteni kell egy atipikus antipszichotikummal. Az orvos előírhatja az olanzapint vagy a klozapint.

Ezzel a diagnózissal a prognózis közvetlenül függ a betegség típusától és a megjelenés okaitól. Például a kábítószer akathisia 1 hónap és 6 hónap között tarthat. Ugyanakkor a betegség elvonási formája körülbelül 15-20 napig tart.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák

A nyúl szindróma kialakulásának megakadályozása érdekében korlátozni kell a tipikus neuroleptikumok alkalmazását. Ez különösen fontos azokban az esetekben, amikor egy személynek ellenjavallása van ezeknek a gyógyszereknek - különösen az érzelmi rendellenességeknek - szedésében.

Az akathisia olyan komoly betegség, amely komplex kezelést igényel. A betegség tüneteinek kiküszöbölése és negatív következmények elkerülése érdekében időben kell konzultálnia az orvosával, és egyértelműen követnie ajánlásait.

Mi az akathisia és annak fő tünetei?

Akatízia - a betegség a motoros funkció, amelyet egy konstans érzés belső nyugtalanság és a sürgető igényt, hogy állandó mozgásban, és - konkrét intézkedéseket, mint például a beépített, felemelve és lábak ülő helyzetben, menetelnek a helyén, és peretaptyvanie lábáról a. Akathisia emberek nem képesek ülni vagy állni, egyes esetekben ez a motoros tevékenység még egy álomban is megfigyelhető.

Az akathisia és a kockázati tényezők okai

Az akathisia - patofiziológiai és gyógyászati ​​okok megértésének két fő megközelítése van.

A betegség kórélettani okai sokkal kevésbé gyakoriak, és eddig nem vették figyelembe. Csak az elmúlt évtizedben egyes kutatók az akathisia nem farmakológiai etiológiáját vizsgálják, ami a nagy pontosságú diagnosztikai eszközök kialakulásának tudható be. Így csak 2013-ban az első jelentések kezdtek megjelenni, amelyek kimondják, hogy a betegeknél, akiknél hirtelen elkezd akathisia, mágneses rezonancia képalkotás nagy felbontású az agy mutatott elégtelen trofizmussal a híd terület - hiányzik a vér bizonyos területein az agyban.

Az akathisia orvosi etiológiája klasszikus és hiteles megközelítés. A betegség gyakran társul azokhoz az antipszichotikus gyógyszerek csoportjába, amelyek közvetlen vagy közvetett hatással vannak a dopamin szabályozására. A folyamat megértése még mindig korlátozott, de nyilvánvaló, hogy ez az oka a farmakológiai ágensek hosszú távú alkalmazásában rejlik, amelyek blokkolják a dopaminerg transzmissziót az agyban. Ezenkívül a kábítószer által indukált akathisia kezelésében sikeres terápiás hatású gyógyszerek további betekintést nyertek más transzmissziós rendszerek bevonásával. Ezek közé tartoznak a benzodiazepinek, a béta-adrenoblockerek és a szerotonin antagonisták. A szindróma másik fontos oka a domináns szerek gyors eltörlése

Az Akathisia gyakran összefügg a Parkinson-kórral és hasonló szindrómákkal. Nem világos azonban, hogy a patológia a Parkinson-kór vagy gyógyszer kezelésére alkalmazott gyógyszerek következménye, például a karbidopa vagy a levodopa.

Az antidepresszánsok az akathisia megjelenését is kiváltják. Néhány kutató megjegyzi, hogy a betegség jelei gyakran az antidepresszánsok klinikai vizsgálataiban, az izgalom, az érzelmi labilitás és a hyperkinesis-hiperaktivitás formájában jelentkeznek.

Azt találták, hogy az akathisia esetében a neurotranszmitter norepinefrin magas szintje van, amely az agresszivitást, az éberséget és az ébredést szabályozó mechanizmusokhoz kapcsolódik.

Az akitázia klinikai tüneteinek megnyilvánulása megbízhatóan figyelhető meg a következő gyógyszerek szedése során:

  • Neuroleptikumok - haloperidol (Haldol), droperidol, pimozid, trifluoperazin, amiszulprid, riszperidon, aripiprazol (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidon (Geodon) és azenapin (Saphris).
  • SSRI-k - Fluoxetin (Prozac), paroxetin (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepresszánsok - Venlafaxin (Effexor), triciklusos csoport és trazodon (Desyrel).
  • Antiemetikumok - Metoklopramid (Reglan), proklorperazin (Compazin) és prometazin.
  • Antihisztaminok - Cyproheptadin (Periactin) vagy difenhidramin (Benadryl). Gyakran megfigyelhető nagyon nagy adagokban.
  • Az elvonási szindróma opioidok, barbiturátok, kokain és benzodiazepinek.
  • Szerotonin szindróma - a pszichotróp gyógyszerek egyes kombinációi.

Az akathisia tünetei

Az akathisia megnyilvánulása intenzitással változhat a szorongástól vagy a szorongástól érzett érzésektől a fájdalmas kényelmetlenségig, különösen a térdben. A betegek általában több órára kénytelenek mozogni, mivel a térdízületek terhelése kissé csökkenti a kényelmetlenséget. Amint a lábak fáradtak és nem képesek tovább sétálni, a betegek leülnek vagy lefekszenek, bár ez nem zárja ki az akathisia tüneteit.

Magas dózisokban vagy erős gyógyszerek, mint a haloperidol vagy a klórpromazin szedése esetén a szorongás egész nap, a reggeli ébredéstől az éjszakai alvásig tarthat.

Ha véletlenül az akathisia diagnózisa nem megfelelő, és antipszichotikus neuroleptikákat írtak fel, ez potenciálisan ronthatja a motoros tünetek megnyilvánulását.

A betegek egyes esetekben leírják érzéseiket, mint a belső feszültség és a szorongás érzését, amely súlyos kínzáshoz hasonlít. Sok beteg panaszkodik a neuropátiás fájdalom tüneteire, hasonlóan a fibromyalgia vagy a nyughatatlan láb szindróma jeleihez.

Bár a tünetekkel járó tünetekkel járó gyógyszerek mellékhatásai gyorsan és teljesen eltűnnek, a késői akathisia jelei több évig tudnak adni magukról. Tipikusan ez a feszültség, az álmatlanság, a kellemetlen érzés, a motoros szorongás fokozott érzése, egyes esetekben pánikrohamok lehetséges.

Egy pszichiátriai kórházban a neuroleptikum által kiváltott akathisia-ban szenvedő betegek gyakran pozitívan reagálnak a megfelelő gyógyszerek megtagadására.

Az akathisia diagnózis alapelvei és a betegség besorolása

Az akathisia tünetek jelenlétét és súlyosságát a Barnes-skálán lehet mérni, amely objektív és szubjektív kritériumokat értékel. Egy pontosabb értékelést a betegség problematikus, mivel nagyon nehéz megkülönböztetni a több megnyilvánulásai akathisia hasonló tüneteket okozó betegségektől. A neuroleptikumok által okozott motoros rendellenességek vizsgálatakor az akathisia-t csak a betegek 26% -ában diagnosztizálták. Az elsődleges megkülönböztető jellemzői a betegség, mint más szindrómák, különösen - a szubjektív jellemzőket, mint például az az érzés, belső nyugtalanság. Akathisia gyakran összetéveszthető az izgatottság vagy pszichotikus tünetek a hangulati rendellenességek, depresszió, antipszichotikus nyugtalan láb szindróma, szorongás, álmatlanság, elvonási tünetegyüttes, tardiv diszkinézia vagy más neurológiai és betegségi állapotok kezelésére.

Ezenkívül létezhet olyan fogalom, mint például a "pseudocutisia", amely a súlyos és mély mentális retardációban szenvedő felnőtt betegek között lehetséges. A pszeudo-ataxia egy olyan tanfolyam, amely magában foglalja az abnormális mozgások minden jeleit, mint az akathisia, de a szorongás érzése nélkül.

A gyakorlati pszichiátriában alkalmazza az akathisia következő osztályozását:

Akut hektár.

  • Az időtartam kevesebb, mint 6 hónap;
  • Röviddel az antipszichotikumok szedésének megkezdése vagy a dózis növelése után jelenik meg; a súlyosabb antipszichotikus hatásokkal rendelkező gyógyszerekre való áttérés; az antikolinerg szerek abbahagyása; intenzív diszfóriával.
  • Ezenkívül az akut akatíziát a páciens aggodalma és a jellegzetes klinikai tünetek fényes megjelenése ismerte.

Krónikus akathisia.

  • Az antipszichotikumok adagjának megváltozása után több mint 6 hónapig tart.
  • A szubjektív szorongás kevésbé észrevehető.
  • Lágy dysforia.
  • A szorongás tudatosítása.
  • A motor kényelmessége a stencil mozdulatokkal.
  • Limbális és orofaciális diszkinézia.

Psevdoakatiziya.

  • A motor manifesztumai szubjektív komponens nélkül.
  • Leginkább a férfiaknál.
  • Talán a krónikus akathisia utolsó fázisa.
  • Nincs dysforia.
  • A szorongásról nincs tudomás.
  • A motor kényelmessége a stencil mozdulatokkal.
  • Orofaciális diszkinézia.

Késő akathisia.

  • Az első klinikai tünetek megjelenésének késleltetése. Általában 3 hónapig.
  • Nem kapcsolódik a terápiás kezelések legutóbbi változásához, beleértve - a dózis megváltozásával.
  • A tardív diszkinézia megnyilvánulásaitól függ.
  • A terápiás antipszichotikus rendszabályok megváltozásával járhat, de a jelek nem jelennek meg a dózis leállítása vagy csökkentése után 6 hétig.
  • Az antikolinerg reakciókat az e csoportba tartozó kábítószerek hirtelen visszavonása okozza.

Akathisia kezelése

Az akathisia tünetei néha visszafordíthatatlanok lehetnek még a tettes azonosítása és abbahagyása után is. Kis randomizált vizsgálatok azt mutatják, hogy a benzodiazepinek, a propranolol és a legtöbb antikolinerg szerek a legkedvezőbb hatást fejtik ki az ilyen körülmények kijavítására.

Ezeknek a csoportoknak az előkészületei segítenek az akut akathisia kezelésében, de sokkal kevésbé hatékonyak a krónikus betegségek kezelésében. Bizonyos esetekben a sikert az antipszichotikumok dózisának csökkentésével, az akathisia gyógyszerre adott első válaszként tekintik. Megjegyzendő, hogy a dózis csökkentésének folyamatát a lehető leggyorsabban kell elvégezni. Az antipszichotikumok akathisia kockázatának minimalizálása érdekében az orvosok azt javasolják, hogy konzervatívak legyenek növekvő dózisokkal.

Ha egy páciens az opioidok eltörlése és a gyógyszercsoportok folytatása miatt akatíziát tapasztal, már nem jelezzük, hogy az akut idiopátiás akathisia kezelésére előírt gyógyszerek igen hatásosak lehetnek. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a GABA analógok - a pregabalin és a gabapentin, valamint a fokozott motoraktivitás kezelésére jóváhagyott gyógyszerek, amelyek bizonyos esetekben hatásosak lehetnek.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a B6-vitamin csökkentheti a neuroleptikum által kiváltott akathisia aktivitását.

További praktikus következtetések azt mutatják, hatékonyságának a béta-blokkolók, például a propranolol, a benzodiazepinek, így például a lorazepám, antikolinerg szerek, például, benztropin és szerotonin antagonisták, mint például a ciproheptadin. Az utóbbi kábítószert gyakrabban használják alternatívaként. A trihexifenidilt az akathisia tüneteinek enyhítésére is felírták.

Az akathisia okai, tünetei és kezelése

Az Akathisia olyan klinikai tünetegyüttes, amelyben a beteg belső szorongást, kellemetlen érzést tapasztal. Ez a körülmény gyakran előfordul bizonyos gyógyszerek szedésének hátterében vagy a mentális betegség egyidejű szindrómájában.

okok

Az akathisia leggyakrabban neuroleptikumok alkalmazásával fordul elő. Ez egy nagy csoport olyan gyógyszerek, amelyeket a pszichózis kezelésére használnak. Ezért a gyógyszerek széles körben ismert antipszichotikumok. A belső szorongás formájában jelentkező mellékhatás a dózis hirtelen megnövekedésével vagy a helytelenül kiválasztott kezelés során előfordulhat. Leggyakrabban ez a szövődmény a középkorú nőknél jelentkezik.

A triciklikus antidepresszánsok és a szerotoninfelvétel szelektív inhibitorai is okozhatják ezt a reakciót. Ezeket a gyógyszereket depresszió, bipoláris rendellenesség, pánikbetegségek, idegrendszeri betegségek kezelésére alkalmazzák.

A gyógyszerek okozó akathisia tartalmaznak központilag ható antiemetikumok (metoklopromid), gyógyszerek Parkinson-kór (levodopa), rezerpin, lítium-szerek, benzodiazepinek és antiszerotonin szerek.

Az akathisia jellegzetes tünet az alkohol, a barbiturátok és az opiátok hirtelen visszavonulásában. Ez az állapot a Parkinson-kór vagy egyéb extrapiramidális rendellenességek tüneteinek is megjelenik. A neuroleptikus depresszió elengedhetetlen tünete a különböző súlyossági fokokban.

Az akathisia előfordulásának mechanizmusa még mindig nem egyértelmű a végéig. Vannak olyan verziók, amelyek akkor fordulnak elő, ha az agy egyes részein, azaz a nagy félgömbök (frontális lebeny és girdle gyrus) limbikus rendszere és a kéreg közötti "kommunikáció" megsértése történik.

Besorolás akatiziyu lehet több okból. A vezető tünet típusa szerint:

  • A mentális akatíziát a neurológiai tünetek túlsúlya jellemzi. A betegek erős belső feszültségről, szorongó viselkedésről, szorongásról beszélnek;
  • A motoros akatíziát nyilvánvalóan az indokolatlan mozdulatok, a testtartás megváltoztatása, az igényes mozgások jelzik. A betegek nyugtalanok, jellemzik állapotukat a "be nem tartás" szóval;
  • A legérdekesebb érzéki akatisia, ami összetéveszthető a szenzopátiával. A betegek panaszkodnak a viszketés, karcolás érzésére, "csavaró izmok és ízületek". Leírhatják az izmok nyújtásának vagy összehúzásának érzését, mozgásukat a testben.

Továbbá ezt a feltételt az első tünetek megjelenésének időpontja szerint lehet osztályozni a gyógyszer kezdete után:

Klinikai kép

Az akácia fő tünete a szorongás, az egy helyen való tartózkodás képtelensége, a fussiness, az ellenállhatatlan vágy, hogy folyamatosan mozogjon. A klinikai kép alatt gyakran két fő összetevő különböztethető meg. Különböző mértékben fejeznek ki, de mindkettő jelen van.

A betegek panaszkodnak a szorongás érzésére, a belső feszültségre, a pánikra. Izgatottak, impulzívek, nyugtalanok, a hangulat gyakran változik. Ezt az összetevőt szenzoros vagy viselkedési jellegűnek nevezik. Az orvos látja a dysphoric hatását. Ezt a jelenséget a szorongás és harag, a kétségbeesés és a teljes reménytelenség érzése jellemzi. Az ilyen állapot öngyilkossági kísérletet eredményezhet.

Egyes betegeknél fordított események figyelhetők meg. Leszakodnak, adynamikusak, érzelmileg hidegek. Még érzelmi lappangás is kialakulhat.

Bizonyos sztereotipikus mozgások jelenléte (néha kényszerítő jelleggel) szintén az akathisia patognomonikus tünete. A betegek folyamatosan megváltoztatják a helyzetüket, kezüket ingatják, karcolják. Az egyes betegek mozgásának sorozata egyénileg és folyamatosan megismétlődik. Ezt az összetevőt motornak nevezik. Néha "hang kíséretet" lehet csatolni. A betegek aktívan kiabálnak egy támadás idején, megismételik az egyes szavakat vagy hangokat.

Ha a betegséget bármilyen gyógyszer szedése okozza, ez hatással van a teljes kezelésre. A betegek elveszítik a bizalmat a kezelőorvosnál, teljesen elutasíthatják a további kezelést. Az akathisia a pszichopatiák anamnézisében már létező katalizátorává válhat. Megállapították az antipszichotikumok, az antidepresszánsok (és az akathisia kialakulása) és az alapbetegség súlyosbodásának esete közötti összefüggést.

A diagnosztika alapelvei

Az Akathisia-t nehéz diagnosztizálni. Ez nem olyan betegség, amely laboratóriumi és instrumentális diagnosztikai módszerekkel vagy a vizsgálat során vizualizálható. Az orvosnak csak a panaszok és az anamnézis gyűjtésére kell alapulnia.

Néha nehéz megbirkózni az érzéseivel. A kezelőorvos csak egy komponens (szenzoros vagy motoros) jelenlétét észlelheti, ezért nem megfelelő a beteg állapotának felmérése.

Pontosan meghatározni a beteg állapotának súlyosságát, egy speciális akathisia skálát fejlesztettek ki Burns számára. A vizsgálathoz a betegnek ülő helyzetben kell lennie, és két percig állnia kell. Ebben az esetben az orvos határozza meg a motoros aktivitás és a viselkedési rendellenességek tüneteinek jelenlétét és súlyosságát.

A páciens által végzett mozgások becslések szerint: a normál mozgástól (mivel még mindig eléggé nehéz), egészen addig, amíg folyamatosan nem tapadnak vagy gördülnek egyik lábról a másikra. Az érzelmi aktivitás mértéke meghatározásra kerül: a beteg nem mutathat irritációs tüneteket vagy izgatottságot. Az utolsó a beteg állapotának értékelését végzi.

A végeredmény az 1-5 pontokban jelenik meg.

Terápiás módszerek

Az akathisia kezelése magában foglalja a gyógyszeres kezelés teljes eltörlését. Csökkentheti a gyógyszer adagját, vagy választhat megfelelő mennyiséget. Az egyes betegek kezelési rendszere egyénenként és folyamatos terápiás megfigyelést és korrekciót igényel.

A dózis csökkenésével párhuzamosan hozzáadható egy gyógyhatású anyag, amely fokozza az alapanyag hatását. Például az antidepresszánsok hatásának fokozására lítium gyógyszereket írnak elő, bár maguknak nincs ilyen hatásuk.

A patogenetikai terápia jelenleg nem létezik, azonban empirikusan számos olyan gyógyszerről van szó, amely eltávolítja a betegség tüneteit.

Az akathisia kezelésére széles körben alkalmazzák az antiparkinson szereket, amelyeket neuroleptikumokkal egyidejűleg kell alkalmazni. Ezek közé tartozik a ciklodol, akineton és mások. Erre a célra a központi hatású antihisztaminok (difenhidramin, atarax) is alkalmasak.

A szorongás és a megnövekedett izgatottság csökkentése érdekében a benzodiazepin-nyugtatók (diazepam, lorazepam) gyógyszereket jelölnek ki.

Az Akathisia-t lipofil béta-blokkolókkal kezelik. A hidrofilektől való eltérésük az, hogy könnyen behatolnak a vér-agy gáton és változatlan formában befolyásolják az agy sejtjeit. Ezek a gyógyszerek a propranololra, a metaprololra épülnek. A neuroleptikumokat együtt írják fel mellékhatásuk (fejfájás, szorongás, álmatlanság) csökkentése érdekében.

E célból olyan szereket is használnak, amelyek blokkolják a szerotoninreceptorokat, GABA-gerincvelő szereket, gyenge opioidokat, nootropikus gyógyszereket (noopept, cavinton, nootropil).

akathisia

Az akathisia nagyon kellemetlen a klinikai tünetegyüttesben szenvedő betegeknél. Gyakran nyugtalanságnak nevezik, amely nagyon pontosan közvetíti a kialakuló pszichomotoros rendellenességek lényegét. Akathisia esetében az embernek szinte ellenállhatatlan fizikai szükséglete van a test pozíciójának megváltoztatására és mozgatására, mivel nem tud még ülni. Nehéz elaludni, de egy álomban az akatíziák leselkednek, ami megkülönbözteti a nyughatatlan láb szindrómától.

Mi okozza az akathisia

Az akathisia általában a folyamatos gyógyszerek egyik komplikációja. Nem sokkal az új gyógyszerkészítmény kinevezése vagy a már beadott adag emelése után alakul ki. A nyugtalanság bekapcsolódását a járulékos gyógyszerek (pl. Nyugtatók) visszavonása, vagy az alapanyag hatásának fokozását lehetővé tevő anyag hozzáadása a terápiás kezeléshez vezethet.

A legfontosabb gyógyszerek, amelyek befogadása az akut akathisia kialakulásához vezethet:

  • A neuroleptikumok (butirofenonok csoportja, fenotiazinok, piperazinok és tioxantének) a leggyakoribb ok, ezeknek a gyógyszereknek a használata a leghangsúlyosabb akathisia;
  • az antidepresszánsok, amelyek elsősorban az SSRI-k és a SIOZsin csoportjai közé tartoznak, ritkábban akathisia történik, amikor a TCA-kat beadják;
  • lítiumkészítmények;
  • MAO inhibitorok (ritkán);
  • a metoklopramid, a prometazin és a proklórperazin antiemetikuma;
  • az első generációk antihisztaminjai (alkalmanként és nagy dózisokkal);
  • reserpin, amelyet a pszichiátriában és az artériás hipertónia korrekciójához lehet használni;
  • levodopai készítmények;
  • kalcium antagonisták.

Az Akathisia nemcsak a kábítószer-fogyasztás hátterében alakulhat ki, hanem akkor is, ha az elhúzódó kezelés után is kis adagokban hirtelen abbahagyják. Ez akkor fordul elő, ha a neuroleptikus és antidepresszáns terápia befejeződik. Bizonyos esetekben a nyugtalanság az absztinencia tünet-komplexumba kerül az opiátoktól, a barbiturátoktól, a benzodiazepinektől és az alkoholtól való függés jelenlétében.

Az orvosi szakirodalom az akathisia fejlődésének eseteiről is beszámol a vas-hiány állapotok, a szén-monoxid mérgezés hátterében. A Parkinson-kór (vagy a kifejezett Parkinson-kór nem-gyógyszer-etiológiája) esetében ez a szindróma nyilvánvaló kapcsolat nélkül jelentkezhet bármilyen gyógyszer beadásával.

Miért fordul elő az akathisia?

Leggyakrabban az akathisia kialakulása parkinson-szerű megnyilvánulásokhoz kapcsolódik, mivel a dopamin-transzmisszióban az agyban levő gyógyszerek hatása következett be. Néhányan közvetlenül blokkolják a dopamin receptorokat a nigrostear szubkortikális komplexben és a vezető útokat, amelyek innen mozognak. Mások (például antidepresszánsok) közvetve járnak, a szerotonerg és dopaminerg rendszerek versenyhatásai miatt.

Azt is feltételezzük, hogy az akathisia patogenezisében bizonyos szerepet játszik az idegimpulzusok opioid és noradrenerg átvitelének a központi idegrendszerben történő megsértése. De ezek a változások valószínűleg kiegészítőek vagy másodlagosak. De az idegrendszer perifériás kapcsolatában bekövetkezett szabálysértéseknek nincs jelentősége a nyugtalansági szindróma kialakulásához.

Klinikai kép

Az Akathisia-t a belső feszültség és a szorongás érzése jellemzi, amelyet egy személy a szorongás érzésére írhat le. A mentális és fizikai kényelmetlenséget gyakran az ingerlékenység, az érzelmek instabilitása kísérte, amely a hangulat depressziós hátterére vezethető vissza. Kifejezett motoros megnyilvánulások hiányában egy kevéssé tapasztalt vagy nem nagyon figyelmes orvos elfogadhatja ezt a feltételt más mentális rendellenességek esetén. Például az agitált depresszió, a bipoláris affektív rendellenesség inverzióját befolyásolja (mániás depressziós pszichózis a régi osztályozás szerint), vagy akár a pszichózis fejlődési jeleit is diagnosztizálják. Az akathisia mentális összetevőjének ilyen téves értelmezése nem megfelelő terápiához vezet, ami súlyosbíthatja a meglévő nyughatatlansági szindrómát.

A belső kényelmetlenség ahhoz vezet, hogy folyamatosan változtatni kell a test helyzetét, és tennünk kell valamit. Ráadásul az elvégzett cselekmények tudatossá válnak, az ember rövid időre, erővel elnyomhatja őket, miközben mozdulatlan marad. De a figyelem elterelése, a beszélgetésbe való belépés vagy a belső kontroll lehetőségének kimerülése a sztereotip mozgások gyors újrakezdéséhez vezet.

Az akathisia motoros szorongása eltérő mértékű súlyossággal járhat. A lábak és térdízületek terhelése némileg enyhíti az állapotot. Ezért leginkább a nyugtalanságban lévő emberek álló helyzetben (taposott), saroktól sarokig haladnak, megpróbálnak menetelni. Az ülő helyzetben a lábukat keverik, megváltoztatják a végtagok helyzetét, feszültek, felállnak és lábukat a padlón tapogatják. Még az ágyban is, az akathisia szenvedője képes lelassítani a mozgásokat a lábával. A súlyos motoros szorongás és az erős pszichoemotikus stressz szindróma súlyos fokú álmatlansághoz vezet.

Akathisia formái

A nyugtalansági szindróma akut lehet (a terápia megkezdését követő első héten, vagy a gyógyszer dózisának növelésével), krónikus (több mint 6 hónapig tartó). A hosszú távú neuroleptikus kezelés akathisia késni, és ebben az esetben alakul ki néhány hónappal kinevezése után neuroleptikumok és fennállhat után is megsemmisítéséről. Különben különválasztják az úgynevezett visszavonás akathisia-ját, amely a különféle pszichotróp gyógyszerek hirtelen megszüntetése után jelenik meg.

A klinikai képtől függően a motort, a pszichés és a szenzoros akatíziát elszigetelik. Az utóbbi esetben az alsó végtagokban kellemetlen érzések jelennek meg, amelyeket gyakran érzéketlen köhögésként rosszul diagnosztizálnak.

diagnosztika

Az akathisia diagnózisának megerősítésére nincs szükség instrumentális vizsgálatokra. Az orvos felméri az anamnézist, a mentális és motoros rendellenességeket, feltétlenül meghatározza a nyugtalanság formáját és súlyosságát. A klinikai felmérés szabványosításához speciálisan kifejlesztett Barnes-skálát alkalmaznak. Az extrapiramidális rendellenességek megszüntetésére más skálákat is alkalmaznak.

Az Akathisia-t megkülönböztetni kell a mentális állapot különböző károsodásaival, a gyógyszerterápia extrapiramidális szövődményeivel és a nyughatatlan lábszindrómával. Fontos meghatározni a nyugtalanság okát, segíteni fog az orvosnak a szükséges terápia megválasztásában, és meghozza a megfelelő döntést a gyógyszerek tekintetében.

kezelés

Az akathisia megszüntetése érdekében meg kell szüntetni a szindróma kialakulását okozó gyógyszer alkalmazását. Ha ez nem lehetséges, akkor az orvos dönthet úgy, hogy ideiglenesen leállítja a neuroleptikus vagy antidepresszáns terápiát, amelyet a gyógyszer helyettesítése követ. Például ilyen taktikákat alkalmaznak akut pszichotikus állapot vagy depressziós rendellenességek kezelésére, miközben támogatják a neuroleptikus terápiát. Néha hatásos az alaptermék dózisának csökkentése a segédanyagokkal a kezelés alatt.

Tüneteinek enyhítésére benzodiazepin használt, és antikolinerg antiparkinson szerek különböző csoportok, béta-blokkolók, amantadin, néhány antikonvulzáns. Növelje a terápia hatékonyságát, a B-vitaminokat és a nootróp gyógyszereket. A gyógyszer kiválasztását és adagolását csak orvos végzi, gyakran különböző csoportokból álló gyógyszerek kombinációjával. Súlyos akathisia felgyorsításához szükséges kiválasztás a hatóanyag a fő szerve, amely az előírt infúziós terápia.

A prognózis az akathisia formájától, súlyosságától és okától függ. Még a megfelelő terápia korai megjelenésével és a fő gyógyszer visszavonásával a tünetek meglehetősen hosszú ideig fennállnak. Ez függ a különböző receptorok érzékenységétől, az agyban előforduló anyagcsere-rendellenességek stabilitásától és az ezzel járó kórtól. Az akathisia megjelenésének első jeleire vonatkozóan tájékoztatni kell a kezelőorvost, ami lehetővé teszi számunkra, hogy a további terápiához megfelelő taktikákat dolgozzunk ki.

Akathisia által okozott neuroleptikumok

Neuroleptikus extrapiramidális szindrómák diagnosztizálása és kezelése

Fedorova NV, Vetokhina TN

A posztgraduális oktatás oroszországi orvosi akadémiája

bevezetés

Extrapyramidális tüneteket - csoport motoros rendellenességek eredő kár, hogy a bazális ganglionok és a szubkortikális-thalamus kötések [28]. Egyes epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy egyharmada minden esetben a Parkinson-kór tudható be a kábítószer-használat [13, 18]. A diszkinézia gyakran okozta gyógyászati ​​anyagok, amelyek megváltoztatják a tevékenység a dopaminerg rendszerek: dofaminomimeticheskimi eszköz (elsősorban levodopa) blokkoló vagy dopamin receptorok, elsősorban a neuroleptikumok.

A neuroleptikumok az extrapiramidális rendellenességek szinte teljes spektrumát okozhatják: parkinsonizmus, dystonia, remegés, korea, akathisia, tics, myoclonia, sztereotípiák. Az esetek többségében az extrapiramidális szindrómák, amelyek a gyógyszer elvonásával történtek, az elvonását követően, fokozatosan visszafejlődnek. De a neuroleptikus diszkinézia és a dystónia bizonyos fajtái tartósan fennmaradnak, és a gyógyszer visszavonása után is fennállnak.

A iatrogén extrapiramidális tünetek kialakulásának valószínűsége a neuroleptikus farmakológiai tulajdonságaitól, dózisától és rezisztenciájától, valamint a beteg egyedi érzékenységétől függ.

A neuroleptikus extrapiramidális rendellenességek patogenezise

Az extrapiramidális neuroleptikus szövődmények patogenezise eddig nem volt egyértelmű a korai vagy késői szindrómák tekintetében. A neuroleptikumok alkalmazásával járó hyperkinesis megjelenése, a D2-receptorok gátlása, lehetővé teszi a dopaminerg transzmisszió gátlását. Ezenkívül a receptorok blokkolására válaszul kompenzálják a dopamin szintézisét és felszabadulását, amely aktiválja a blokkolt D1 vagy túlérzékeny D2 receptorokat. A dopamin fokozott felszabadulása társul preszinaptikus D2 receptor blokádjához [3]. Az extrapiramidális szindrómák patogenezisének egyik legfontosabb szerepe a glutamáterg rendszer. A glutamáterg kortikoszterális terminálok működését szabályozó dopamin receptor blokád fokozza a glutamát felszabadulását, ami a GABAerg neuronok toxicitását gátolja. A káros hatásokat a glutamáterg subthalamikus neuronok túlzott aktivitása is befolyásolja. A neurotranszmitter rendszerben egyensúlyhiány alakul ki, és az oxidatív stressz folyamatok aktiválódnak. A neuroleptikumok lipofil hatásuk miatt képesek integrálni a sejtmembránokat, és megzavarni az idegsejtek energiatermelődését.

A neuroleptikumok, a D2 receptorok blokkolói által okozott extrapiramidális szindrómák általában két nagy csoportra oszthatók: korai és késői [17].

A legkorábban a neuroleptikus kezelés kezdetét követő első napokban vagy hetekben, vagy a dózis növekedésének hátterében előfordul, általában a gyógyszer visszavonása után regresszálódik, vagy amikor a beteget egy atipikus neuroleptikumba viszik át.

A későbbiekben a neuroleptikum hosszú távú (több hónapos vagy évig tartó) kezelésének eredményeképpen, néha röviddel az elvonást követően, tartós vagy akár visszafordíthatatlan jellegűek.

A korai extrapiramidális szindrómák akut dystonia, akut akathisia, parkinsonizmus, korai remegés, rosszindulatú neuroleptikus szindróma manifesztálódhatnak.

Klinikai megnyilvánulásai késői extrapiramidális szindrómák lehet a tardív diszkinézia (Bucco-lingo-mastikatorny szindróma), disztónia, akathisia, remegés, izomrángás, tik, parkinsonizmus.

A különböző klinikai megnyilvánulásai és természetesen extrapiramidális neuroleptikus szindróma okoz nehézséget a diagnózis és a kezelés, különösen olyan betegeknél, a pszichiátriai kórházak, amikor súlyossága miatt az áramló endogén betegség nem lehet törölni egy tipikus antipszichotikum vagy az adag csökkentése, és hozzá egy atípusos antipszichotikus alacsonyabb antipszichotikus aktivitás. Ebben a helyzetben, általánosan használt korrektorok antikolinerg szerek néha hatástalanok, és néhány esetben még akkor is növeli a kifejezés a neuroleptikus szindróma okozhat mellékhatásokat, és növekedéséhez vezet a kognitív funkciókat. Ezen túlmenően, az antikolinerg szerek csökkentik az antipszichotikus hatást neuroleptikumok, amely megköveteli a kijelölését egy nagyobb adag az utóbbi. Így zárja az ördögi kör.

A vizsgálat célja az extrapiramidális rendellenességek klinikai megnyilvánulásainak spektruma és az amantadin-szulfát hatékonyságának azonosítása, mint korrekciója.

A saját kutatás eredményei

A dinamikában 115 neuroleptikus extrapiramidális szindrómában szenvedő beteget vizsgáltunk. A betegek átlagéletkora 45,7 + 15,5 év, átlagos időtartama neuroleptikus kezelés 11,9 + 10,1 év. Tipikus antipszichotikumok a leggyakrabban használt alifás fenotiazin származékok (n = 37), piperazin fenotiazin származékok (n = 44), piperedinovye fenotiazin származékok (n = 16), származékai butirofenon (n = 49), származékai tioxantének (n = 36), szubsztituált benzamidok (n = 6). Minden beteg a kombinációja ezen gyógyszerek egymás között, valamint az atípusos antipszichotikumok, beleértve a származékokat használjuk benzizokoksazola (n = 17), származó dibenzodiazepina (n = 25), elhúzódó formában neuroleptikumok (n = 35).

Néhány beteg neuroleptikumot kapott triciklikus antidepresszánsokkal (n = 21), nyugtatókkal (n = 16) és lítiumkészítménnyel (n = 3). A neuroleptikumokat mediális napi dózisban írják fel.

Ebben a tanulmányban a súlyosság Neuroleptikus parkinsonizmus a következőképpen határozzuk meg kvantitatív skálák:

1) Hestabalnogo skála MM. Hoehn, M. Yahr, módosított O. Lindvall és munkatársai (1989); Tetrud, Langstone (1989),

2) Egységes Parkinson-kórjelző skála, 3. változat (Fahn S. és munkatársai, 1987);

Az ok értékelése a remegés súlyossága használni:

1. A tremor klinikai besorolási skálája (CRST, Fahn et al., 1993).

2. A Parkinson-kór megbecsülésének egységes skálája - III. Rész: 20,21 pont.

Az ok értékelése a dystónia súlyossága A dystónia súlyossági skáláját alkalmaztuk (Fahn S., Marsden CD., Burke R. E. 1985).

A vizsgálat eredményeképpen a következő neuroleptikus extrapiramidális szindrómákat azonosítottam (1. táblázat).

Betegeloszlás extrapiramidális rendellenességek típusai szerint

Neuroleptikus parkinsonizmus

A neuroleptikus parkinsonizmus a másodlagos parkinsonizmus egyik leggyakoribb változata. A prevalencia különösen magas a pszichiátriai klinikákban [2]. Ez a leggyakoribb szövődmény, amely az antipszichotikumot szedő betegek 15-60% -ánál fordul elő [9].

A neuroleptikus parkinsonizmus a posztszinaptikus dopaminreceptorok blokkolása és a létrejövő neurokémiai egyensúlyhiány által okozott fokozott glutamát, acetil-kolin és a dopamin csökkenése által okozott szindróma; a hypokinesia és a merevség manifesztálódik, melyet gyakran a pihenés és a testtartás zavara idézi elő.

A klinikai képe neuroleptikus parkinsonizmus ebben a vizsgálatban jellemezte szubakut vagy akut fejlesztés a tünetek megjelenése után néhány napig, hétig, legalább - hónappal a kezelés megkezdése után; és az akinetikus-merev szindróma szimmetriája is. A pihenés klasszikus remegése (a lecsökkent tabletták típusa szerint) viszonylag ritka volt. Jellemzőbb volt egy durva posturális-kinetikus tremor, 5-8 Hz frekvenciával, amely végtagokat, alsó állkapcsot, ajkakat, nyelvet érintett. A remegés csak a perioralis területre terjedt ki, és nyúlban ("nyúl szindróma") hasonlít egy mozdulattal. A poszturális instabilitás ritka volt, de a betegek 2/3-a valamilyen járási zavarban volt. Ugyanakkor, jellemző idiopátiás Parkinson-kór pour, csoszogó, finomkodó, nehezen kezdeményező gyalogos betegek számára neuroleptikus parkinsonizmus volt szokatlan. A parkinsonizmusot általában neuroleptikus diszkinéziákkal kombinálták, vegetatív, szív-érrendszeri rendellenességekkel. A parkinsonizmus expressziójának mértéke függ a neuroleptikus dózistól és a neuroleptikus terápia időtartamától. A neuroleptikum visszavonása vagy az adag csökkentése után a parkinsonizmus tünetei visszaesnek.

A neuroleptikus parkinsonizmus kialakulásának kockázati tényezői közé tartozott az idős kor, a női nem, a Parkinson-kórban előforduló családi anamnézis, az előző motoros rendellenességek (dystonia, dyskinesia); valamint a skizofrénia, kognitív károsodás, súlyos dementia kialakulásának korai életkora.

Megközelíti a neuroleptikus parkinsonizmus helyreállítását

  1. Egy tipikus neuroleptikum visszavonása vagy adagjának csökkentése.
  2. A páciens egy atipikus antipszichotikumra történő fordítása.
  3. Az amantadin-szulfát (PK-Merz) célja. PK-Merz 0,5 lap. Naponta háromszor (150 mg), majd a dózis 1 hét után 1 fülre történő emelése következett. Naponta háromszor (300 mg). A fennmaradó neuroleptikus szövődményekkel - a PK-Merz napi dózisának 6 lapra történő emelése. naponta (600 mg).
  4. Cél holinolitika. Napi 6 mg trihexifenidil, naponta 6 mg biperiden naponta. vagy 5 ml IM.
  5. A B6-vitamin kinevezése.

A levodopa készítmények általában nem hatásosak neuroleptikus parkinsonizmus kezelésére.

Akut dystonia

A disztónia - egy olyan szindrómával lassú akaratlan (tónusos) vagy gyors ismétlődő (rángásos-tónusos) mozgások, elfordítja, flexiós vagy meghosszabbítása a törzs és a végtagok alkotnak rendellenes testtartást. A hyperkinesis előfordulásában fokális, szegmentális, multifokális, generalizált dystónia azonosítása [5].

Az akut dystonia a neuroleptikus terápia legkorábbi extrapiramidális szövődménye, amely a betegek 2-5% -ában fordul elő.

Ebben a vizsgálatban általában a neuroleptikus kezelés megkezdését követő első 5 napban vagy a dózis növekedése után alakult ki, és az első 2 napban ("48 órás szindróma") hiperkinézia alakult ki. Néha akut disztónia alakul ki a kolinolitikus korrektor eltörlésével vagy az antipszichotikum parenterális orális beadásával kapcsolatban. Akut dystonia történt a gyógyszer átlagos napi terápiás dózisának bevétele során. Az intramuszkulárisan beadott depot gyógyszerek gyakrabban okozták ezt a szövődményt, mint az orális szerek.

Kockázati tényezők a fejlődő akut disztónia kezelt fiatal korban (30 év alatti), a férfi nemi, jelenlétében akut disztónia történelem, alkoholizmus, szerves agykárosodás, hipokalcémia.

Az akut dystónia klinikai képét a fej és a nyak izomzatának dystoniás görcsökének hirtelen kialakulása jellemezte. Hirtelen felbukkant a száj, a nyakcsörgés, az erőszakos grimaszok, a torticollis, vagy a fej hátrafelé billentése, a trismák vagy a kényszer nyílás a szájban. Számos betegben oculogikus krízist figyeltek meg, amelyet a szemgolyó erőszakos barátságos visszavonása jelentett, amely több percig több óráig tart. Egyes betegeknél megfigyelhető a blepharospasmus vagy a szem rések kitágulása (a "duzzadó szemek" jelensége). A törzs izomzata, az opisthotonus, az ágyéki hyperlordosis, a scoliosis kifejlődött. Bizonyos esetekben a "Pisa-torony ferde tornyának" szindrómája volt, melyet a törzs tónusos laterotroflexje jellemez.

Megközelíti a neuroleptikus akut dystonia korrekcióját

  1. Egy tipikus neuroleptikum visszavonása vagy adagjának csökkentése
  2. A beteg átadása atipikus antipszichotikumnak
  3. Az amantadin-szulfát (PK-Merz) célja. PC-Merz / csepp 500 ml (200 mg), amelynek mértéke 50 csepp / perc naponta 1-szer 5 napig, majd egy átmenetet tabletták naponta 3-szor (300 mg) 1 hónap. A neuroleptikus terápia korai komplikációinak visszatérésével - 3 tabletta hosszú távú bevitelével. naponta (300 mg).
  4. Cél holinolitika. Napi 6 mg trihexifenidil, naponta 6 mg biperiden naponta. vagy 5 ml IM.
  5. A B6-vitamin kinevezése.
  6. Benzodiazepinek alkalmazása. Diazepam 15-30 mg / nap a táblázatban. vagy 5-10 mg IM, iv.

Neuroleptikus akathisia

Az akathisia olyan állapot, amelyet az ellenállhatatlan mozgás szükségessége jellemez, hogy csökkentse a belső szorongás és kényelmetlenség elviselhetetlen érzéseit. Az akut akathisia az antipszichotikumot szedő betegek 10-75% -ánál (átlagosan körülbelül 20% -os gyakorisággal) fordul elő, általában a gyógyszer beindítását követő első héten vagy a dózis növelésével [24, 25].

Megkülönböztetik az akut és a késő akathisia.

Az akut akathisia a páciensek 3-50% -ában fordul elő az antipszichotikus kezelés megkezdését követő első héten vagy adagjának emelkedésével. Az akut akathisia a gyógyszer dózisától függ és fokozatosan visszaszorul az antipszichotikum adagjának eltörlésével vagy csökkentésével.

A késői akathisia az antipszichotikumot szedő betegek 25-30% -ában fejlődik ki, 3 hónapos kezelést követően a gyógyszerrel stabil dózisban (átlagosan egy évvel a kezelés megkezdése után); néha nyilvánvalóvá válik a neuroleptikus dózis csökkenésének hátterében vagy annak visszavonásában; a neuroleptikus terápia folytatása vagy a gyógyszer adagjának emelkedése után azonnal csökken. A késői akathisia a neuroleptika visszavonása után régóta fennáll.

Az akathisia klinikai képe a beiratkozott betegek körében szenzoros és motoros komponensek voltak.

Az akathisia szenzoros összetevője kellemetlen belső érzés volt, amely sürgetően sürgette a beteg mozgását. Ezek az érzések általános jellegűek voltak (szorongás, belső feszültség, ingerlékenység) vagy szomatikus (nehézség vagy dysesthesia a lábakban). A betegek felismerték, hogy ezek az érzések folyamatos mozgást váltanak ki, de gyakran nehézségekbe ütközik a karakterük meghatározása.

Az akathisia motor összetevőjét sztereotípiás jellegű mozdulatok képviselik. Az ülő helyzetben, a betegek fészkelődött a székében, állandóan változó helyzetben fordult törzse vetette a lábát, remegés és megérinti lábát, kopogás ujjak, megtapogatta őket, megvakarta a fejét, és megsimogatta az arcát, kigombolta és gombolási. Álló helyzetben gyakran lábról talpa felé mozogtak, vagy a helyükre vonultak.

Megközelíti a neuroleptikus akathisia korrekcióját

  1. Egy tipikus neuroleptikum visszavonása vagy adagjának csökkentése.
  2. A páciens egy atipikus antipszichotikumra történő fordítása.
  3. Az amantadin-szulfát (PK-Merz) célja. PK-Merz 0,5 lap. Naponta háromszor (150 mg), majd a dózis 1 hét után 1 fülre történő emelése következett. Naponta háromszor (300 mg). A fennmaradó neuroleptikus szövődményekkel - a PK-Merz napi dózisának 6 lapra történő emelése. naponta (600 mg).
  4. Cél holinolitika. Trihexifenidil - 6 mg / nap, biperiden - 6 mg / nap a táblázatban. vagy 5 ml IM.
  5. A benzodiazepinek (diazepám 5-15 mg / nap, klonazepám 0,5-4 mg / nap) kinevezése.
  6. Béta-adrenoblockerek (propranolol / anaprilin 20-60 mg / nap) kinevezése.

Késő neuroleptikus dystonia

A késői (tardív) dystonia a páciensek 2-20% -ánál jelentkezik, néhány évvel az antipszichotikum kezelés megkezdése után, és hosszú időn keresztül fennáll a visszavonása után [1].

A késői diszkinézia egyéb formáitól eltérően a késői dystonia ebben a vizsgálatban gyakoribb volt a fiatalok (30 és 40 év közöttiek) esetében. Mindkét nem azonos mértékben szenvedett, de a férfiaknál fiatalabb korban alakult ki. A kockázati tényezők közé tartozott az agyi agyi károsodás, a mentális retardáció jelenléte és a korábbi elektrokonvulzív terápia.

A késői dystónia klinikai képét az oromandibularis dyskinesia, a spastic torticollis (retrocollis), a torziós dystonia jellemezte. Két betegnél megjelent a mellkas és a fej oldalirányú dőlése, néha a törzs hátsó részének forgatásával és elhajlásával (a "Pisa Tower" szindrómával). A kéz tipikus dystoni pózját a belső rotáció, az alkar meghosszabbítása és a kéz flexiója jellemezte. Az alsó végtagok ritkán vettek részt a folyamatban. A késői dystónia során oculogikus kríziseket észleltek, néha rögeszmés gondolatok, hallucinációk vagy fokozott szorongásos beáramlás kíséretében.

Megközelít a késői neuroleptikus dystónia korrekciójához

  1. Egy tipikus neuroleptikum visszavonása vagy adagjának csökkentése
  2. A beteg átadása atipikus antipszichotikumnak
  3. Az amantadin-szulfát (PK-Merz) célja. PK-Merz 0,5 lap. Naponta háromszor (150 mg), majd a dózis 1 hét után 1 fülre történő emelése következett. Naponta háromszor (300 mg). A fennmaradó neuroleptikus szövődményekkel - a PK-Merz napi dózisának 6 lapra történő emelése. naponta (600 mg).
  4. Cél holinolitika. Napi 6 mg trihexifenidil, 6 mg biperidene naponta.
  5. Antikonvulzívumok kijelölése. Clonazepam 1-10 mg / nap 2-4 felvételnél.
  6. A botulinum toxin bevezetése.

Késő diszkinézia

A késői neuroleptikus diszkinézia (PD) bármely hiperkinézisnek minősül, ha megfelel két alapvető kritériumnak: 1) a neuroleptikus elhúzódó (több mint 3 hónapos) beadásának következménye; 2) tartósan fennáll a kábítószer-kivonás után (több hónapig vagy évig) [17]. A PD esetében a következő jellemzők jellemzőek: 1) a tünetek észrevehetők az antipszichotikum adagjának csökkenése vagy visszavonása után; 2) a tünetek csökkentek vagy eltűnnek a neuroleptikum kezelés folytatásával vagy a dózis növelésével; 3) a holinoliticheskie gyógyszerek nem segítenek a betegeknek és gyakran súlyosbítják a PD megnyilvánulásait [6].

Átlagosan a PD olyan betegek 20-25% -ánál fordul elő, akik hosszú idő óta szednek antipszichotikumokat [15, 16]. Az antipszichotikum visszavonása a PD manifesztáció súlyosságához vagy az új dyskinetikus tünetek megjelenéséhez vezethet. Ritka esetekben spontán gyógyulás (a dyskinesia eltűnése) megfigyelhető, bár a betegek többségében a PD visszafordíthatatlanná válik. Ebben az összefüggésben a PD reverzibilis és visszafordíthatatlan, vagy perzisztens. D. Jeste és R. Wyatt (1982) szerint, a gyógyszer felfüggesztését követő 3 hónap elteltével a hyperkinesis remisszióját a dyskinesiában szenvedő betegek 36,5% -ánál észlelték [12]. Ebben az esetben a neuroleptikumok elhárítása először a dyskinesia növekedéséhez vezethet, amely 1-2 hét alatt csúcsintenzitást ér el, majd fokozatosan csökkenhet, amíg teljesen eltűnik. A szerzők úgy vélik, hogy a neuroleptikum visszavonása után 3 hónappal fennálló hyperkinesis jelenléte tekinthető a perzisztáló PD kritériumának.

A késői diszkinézia kialakulásának kockázati tényezői

A 40 év feletti betegek 3-szor nagyobb kockázatot jelentenek a PD megvételére, mint a fiatalabb betegek [13]. Ebben a munkában, mint a legtöbb tanulmányban, a G. Muscettola és mtsai. (1993) szerint a PD domináns a nők körében. PD gyakran kifejlesztett hatásos neuroleptikumok alkalmazásával, amelyek nagy affinitással rendelkeznek a striatumban lévő D2 receptorokhoz. A késői dyskinesia gyakran magasabb neuroleptikus dózisban fordult elő.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a neuroleptikus terápia hosszabb időtartamával a PD kockázata nő. D. Jeste és R. Wyatt (1982) rámutattak arra, hogy a "gyógyvágyások" (intermittáló neuroleptikus terápia) nagyobb kockázatot jelentett a PD megjelenésére [12]. Számos megfigyelés szerint az antikolinergek hosszan tartó alkalmazása növelte a PD megjelenésének kockázatát [14]. Külön szerepe van a genetikai tényezőknek. Ezek lehetnek a betegség kialakulásának érzékenységének alapja néhány beteg esetében [27]. Számos tanulmány kimutatta, hogy a tardív diszkinézia gyakran kialakult a szerves agykárosodás hátterében, kifejezett kognitív károsodás és alkoholfogyasztás jelenlétében [3]. Emellett korai extrapiramidális szövődményekkel rendelkezők hajlamosak a késői diszkinézia kialakulására.

A késői diszkinézia klinikai képe

A „tardív diszkinézia” kifejezés egyfajta giperkinez vitustáncszerű természetűek, beleértve a orofaciális régió és a nyelv (Bucco-lingvális-mastikatorny szindróma), néha elterjedésének a törzs és a végtagok. [1]

A PD ebben a vizsgálatban számos hiperkinézist mutatott ki: chorea, choreoathetosis, sztereotípiák, dystonia, akathisia, tremor, myoclonia, tics vagy ezek kombinációja. A Bucco-lingo-rágó hyperkinesist a szemöldök villogása, blepharospasmus, emelkedés vagy homlokráncolása kísérte. A membrán és a légzőizmok bevonásával tachipnea epizódok, légszomj, szabálytalan, szakaszos légzés időközönként kényszerített légzéssel (légúti dyskinesia) történt. Amikor részt vett a gége és a garat izomzatának hyperkinesiájával, dysarthria, aerophagia és dysphagia alakult ki. A végtagok mozgása kétoldalú és egyoldalú volt. Néha a végtagok mozgása koreoathetoid vagy dystoniás, ritkábban kullancs vagy ballisztikus.

Megközelíti a neuroleptikus késői diszkinézia terápiáját

  1. Egy tipikus neuroleptikum visszavonása vagy adagjának csökkentése.
  2. A páciens egy atipikus antipszichotikumra történő fordítása.
  3. Az antikolinerg szerek törlése
  4. Az amantadin-szulfát (PK-Merz) célja. PK-Merz 0,5 lap. Naponta háromszor (150 mg), majd a dózis 1 hét után 1 fülre történő emelése következett. Naponta háromszor (300 mg). A fennmaradó neuroleptikus szövődményekkel - a PK-Merz napi dózisának 6 lapra történő emelése. naponta (600 mg).
  5. Központi szimpatolitikusok kinevezése. Reserpine 0,25 mg / nap / 6 mg / nap), antikonvulzív szerek (klonazepám 0,5-8 mg / nap, nátrium valproát 600-1200 mg / nap)
  6. Az E-vitamin kijelölése (400-1000 egység naponta kétszer 3 hónapig)

Malignus neuroleptikus szindróma

A neuroleptikus terápia extrapiramidális szövődményei a malignus neuroleptikus szindróma (CNS) a legritkább és legveszélyesebb. Az antipszichotikumot szedő betegek átlagosan 0,5-1% -ánál fordul elő, általában az antipszichotikus kezelés megkezdését követő első 2 héten vagy az adagjának emelkedése után alakul ki. Leggyakrabban az NSA fejti ki hatásos neuroleptikumokat, különösen a hosszú hatású hatóanyagokat.

A malignus neuroleptikus szindróma kockázati tényezői

A fiatal férfiakban gyakrabban figyeltek meg malignus neuroleptikus szindrómát (20-40 év). Ezenkívül a kockázati tényezők az intercurrent fertőzés, a fizikai kimerültség, a víz-elektrolit egyensúlyi rendellenességek, a pajzsmirigy diszfunkció, a szerves CNS-betegség. A ZNS kockázata nagyobb volt azoknál a betegeknél, akik korábban extrapiramidális szövődmények voltak neuroleptikumok alkalmazásával, valamint alkoholizmussal és vashiányos betegek kezelésében.

Malignus neuroleptikus szindróma pathogenesis

Patogenézisében CSN még nem tisztázott, de arra utal, hogy a fejlesztési szerepet játszik aktivitásának csökkenésével dopaminerg rendszerek nemcsak a striatum, de a hipotalamuszban. A hipotalamusz zavarai hyperthermiát és vegetatív rendellenességeket okozhatnak. Ez azt sugallja, hogy az antipszichotikumok okozó elzáródás dientsefalnospinalnoy rendszer, ami diszinhibíció szegmentális neuronok a szimpatikus idegrendszer és a fejlesztés a tachycardia, tachypnoe, a magas vérnyomás. Katekolaminok felszabadulását indukáló kalcium felszabadulást a szarkoplazmatikus retikulumból, így a fokozott izomtónus, izom hypermetabolism, szétkapcsoló oxidatív foszforiláció és termoproduktsii erősítése izom- és zsírszövet. Ugyanakkor a hőátadás is romlik (az érösszehúzódás miatt). Az intenzív izzadás nem biztosít elegendő hőátadást és dehidrációhoz vezet. Antipszichotikumok közvetlen hatása az izmok, megzavarja a működését a kalcium-csatornák, a mitokondriális funkciót, melyek megváltoztatják a glükóz anyagcserét. A noradrenalin fokozott felszabadulása a leukocitózis oka lehet. A dopamin blokkolása receptorok a striatumban, továbbá a merevség, képes okozni disztónia, chorea és egyéb mozgási rendellenességek.

Klinikai kép a rosszindulatú neuroleptikus szindrómáról

ZNS manifesztált tetrad a tünetek:

  • Hipertermia (általában 38 ° C felett)
  • Általános izommerevség
  • Zavartság vagy depresszió (kómáig)
  • Vegetatív rendellenességek (erős izzadás, tachycardia, tachypnea, vérnyomás ingadozások, szívritmuszavarok, dyspnea, bőrhullám, vizelési rendellenesség, oliguria)

Ezenkívül a következő tünetegyütteseket azonosította:

  • Dystonia, remegés
  • Légzési elégtelenség
  • rhabdomyolysis
  • CK, myoglobinuria, leukocytosis fokozódása

Ebben a vizsgálatban a ZNS-t 15 betegnél észlelték az 1999-2004-es megfigyelési időszakban. NSA gyakrabban volt megfigyelhető a fiatal férfiak (M: F :. 3), az átlagos életkor a betegek 32,5 ± 13,9 év. A legtöbb betegnél, kapó betegek hatásos tipikus antipszichotikus gyógyszerek és hosszú hatású Depot antipszichotikumok sredneterapevticheskih dózisokban az első 2 hetében CSN tünetek fejlődtek. 100% A betegek klinikai képet jellemzi zavartság, hipertermia (legfeljebb 39 ° C), dysphagia, dysphonia és kifejezte mozgásképtelenség és az általános izommerevség, a vegetatív rendellenességek (fokozott nyálképződés, tachycardia, tachypnoe, alacsony vérnyomás, sápadtság, oliguria). A betegek 20% -ában oculogikus kríziseket figyeltek meg.

Malignus neuroleptikus szindróma szövődményei

A központi idegrendszeri szövődmények lehet aspirációs tüdőgyulladás, szívizominfarktus, szepszis, mélyvénás trombózis, tüdőödéma, necrotizáló vastagbélgyulladás, vese- és szívelégtelenség.

A ZNS 10-20% -kal halálos kimenetelű véget ér. Ebben a vizsgálatban nem volt komplikáció az NSA és halálos kimenetele. A tünetek regressziója 1-2 héten belül következett be, de néhány tünet (parkinsonizmus, dyskinesia, ataxia, kognitív zavar) 3-8 hétig vagy tovább tartott.

Malignus neuroleptikus szindróma kezelése

  • Antipszichotikum alkalmazásának megállítása.
  • Lázcsillapítók kijelölése.
  • Víz-elektrolit rendellenességek korrigálása.
  • Az amantadinek kinevezése. PK-Merz IV 500 ml (200 mg) 50-es / perc sebességgel, naponta kétszer 10 napig, majd a Táblázathoz való átmenethez. 300-600 mg / nap.
  • Benzodiazepinek alkalmazása. Diazepam 10 mg iv, majd 5-10 mg orálisan 3 alkalommal.
  • Hemodinamikai rendellenességek korrigálása.
  • Légzési rendellenességek szellőzése
  • A nasogasztrikus cső bevezetése a táplálkozás és a folyadék adagolás érdekében.
  • A heparin bevezetése.
  • A másodlagos fertőzések megelőzése.
  • Elektrokonvulzív terápia.

Ebben a vizsgálatban azt találták, hogy az amantadin-szulfátot infúzióval kezelt betegeknél a rosszindulatú neuroleptikus szindróma klinikai megnyilvánulásainak leggyorsabb és legjelentősebb regressziójával rendelkeznek.

Extrapiramidális neuroleptikus szindrómák kezelése

A neuroleptikus terápia szövődményeinek kijavítására ebben a vizsgálatban trihexifenidil- és amantadin-szulfátot használtunk.

A neuroleptikumok blokkolják a dopamin D2 receptorokat az agy nigrosztriás rendszerében, amit a dopaminerg átvitel elnyomásával, a dopamin receptorok érzékenységének megváltozásával kísérnek. Közvetítő neurokémiai egyensúlyhiány alakul ki, ami a kolinerg szerotonerg rendszer aktivitásának növekedésével, valamint a glutamáterg subthalamikus neuronok aktivitásának növekedésével jön létre. Ez a glutamát felszabadulásához vezet, ami izgalmas neurotranszmitter. Ebben az esetben a neuronok kalciumionjainak beáramlása nő, a sztriatum neuronjaiban az acetilkolin szintje nő, a kolinerg rendszer aktiválódik, és remegés, merevség, hipokinesia jelentkezik. A nigrostriurális idegsejtek kalciumkoncentrációjának növekedése hozzájárul az idegsejtek degenerációjához és az oxidatív stressz aktiválásához, amely az alapganglionok neuronjainak károsodásának egyik fő tényezője. A glutamát ingerlő hatását az N-metil-D-aszpartát (NMDA receptorok) receptorai közvetítik. Lipofiiitásuk miatt a neuroleptikumok képesek integrálni a sejtmembránokat és megzavarni az idegsejtek energiatermelő anyagát [21].

Az amantadin-szulfát a glutamát NMDA-receptorainak antagonistája, amelyen keresztül az utóbbi stimuláló hatása megy végbe. A gyógyszer csökkenti a glutamát mennyiségét, az acetilkolin szintjét a striatumban; növeli a dopamin szintézisét a preszinaptikus terminálokban és felszabadul a szinaptikus hasadékba, gátolja a dopamin újra felvételét a preszinaptikus terminálba, kissé stimulálja a DA receptorokat; csökkenti a kalciumionok koncentrációját a nigrostriáris neuronokban, aminek következtében neuroprotektív hatással lehet [4, 10].

A hatásmechanizmus, hogy csökkentse az antikolinerg szerek funkcionális aktivitását kolinerg rendszerek, és helyreállítani a megzavart miatt dopamin hiányt egyensúly dopaminerg és kolinerg rendszerek a bazális ganglionokban, blokkolja a dopamin a szinaptikus résből [26].

Jelenleg számos külföldi szerzők művei széles körben tárgyalja a terápiás hatékonyságát amantadin gyógyszerek, antikolinerg szerek (trihexifenídii-, biperiden) tartóztattak le neuroleptikus extrapiramidális szindrómák. Számos tanulmány számolt be az egyenértékű hatásosságát amantadin biperidén és [20], mások azt mutatják, nagyobb amantadin farmakoterápiás hatást [10].

Egy kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban, amelyet a W.E. Fann és C.R. Lake (1976) szerint a neuroleptikus parkinsonizmus kezelésekor az amantadin 200 mg / nap adagban terápiásán egyenértékű 8 mg / nap trihexifenidil [7] -vel. Az amantadin kevésbé súlyos mellékhatásokat okozott, mint a trihexifenidil, bár ez a különbség nem érte el a statisztikai megbízhatóság szintjét.

Ugyanakkor az antikolinergek előtt számos előny van az amantadinekről. A klasszikus klinikai dózisú kolinolitikumok súlyosbíthatják a betegek kognitív funkcióját [22]. Összehasonlítva az antikolinerg szerek, a kognitív funkciót az egészséges és skizofrén betegek kezelésére amantadin tárolják hosszabb ideig [19]. Továbbá, antikolinerg gyógyszer is csökkentheti a neuroleptikumok antipszichotikus hatásáért és vezet a visszaélés, mert a szorongásoldó tulajdonságokat és képes indukálni eufória [23]. Végül, megváltoztathatják a szív repolarizációját és arrhythmiákhoz vezethetnek [4].

Egyes kutatók szerint az antikolinerg szerek provokálják a késői diszkinézia kialakulását [8].

Az Amerikai Pszichiátriai Szövetség egyik jelentése szerint az amantadin hatásos a tardív diszkinézia kezelésében (1992). A betegség javulását mind az 6 amantadint és antipszichotikumot szedő beteg esetében megfigyelték. S. Angus, J. Sugars, R. Boltezar és mtsai. (1995) végzett egy dupla vak, átfedéses, placebo-kontrollos amantadin-vizsgálatot a késői diszkinézia kezelésére. A vizsgálat eredményeként 16 betegből 10-et 20% -os javulást mutatott, és 2 beteg 40% -os javulást mutatott. Ez a javulás az antikolinerg hatóanyagok eltörlésével valósult meg.

A gyógyszerek farmakoterápiás hatékonyságának összehasonlító vizsgálatához a betegek két csoportját választották neuroleptikus extrapiramidális szindrómák korrekciójaként:

1. csoport - olyan betegek, akik korrekcióként trihexifenidil (ciklodolt) (n = 70);

A trihexifenidil átlagos napi dózisa 7,5 mg / nap volt a kezelés 1 hónapjában, majd 6 mg / nap fenntartási terápiára való átállás következett.

2. csoport - az amantadin-szulfátot (PK-Merz) korrigáló betegek (n = 30);

Az amantadin-szulfát átlagos napi dózisa 300 mg / nap volt 1 hónapos kezelés alatt.

Kezelt betegeket amantadin-szulfátot, diagnosztizáltak következő extrapiramidális szindrómák parkinsonizmus (n = 28), a korai disztónia (n = 12), a késői disztónia (n = 18).

Kezelt betegeket trihexifenidil következő extrapiramidális szindrómák diagnosztizáltak: Parkinson-kór (n = 70), a korai disztónia (n = 7), a késői disztónia (n = 18).

A 100% A kezelés során a betegek neuroleptikus extrapiramidális szindrómák sredneterapevticheskih amantadin-szulfát dózisban 300 mg / nap pozitív dinamika a klinikai paraméterek (2. táblázat, 4).

Az amantadin-szulfát (PK-Merz) hatásosságának értékelése neuroleptikus parkinsonizmus megnyilvánulásaiban (n = 28)