Akathisia - patológiai nyugtalanság az antipszichotikumok szedésének hátterében

Az akathisia (nyúl szindróma) súlyos betegség, amely sok kellemetlenséget okoz egy személynek. Ezt a szindrómát gyakran a szokásos nyugtalanság miatt veszik figyelembe, mert bizonyos pszichomotoros rendellenességek jellemzik.

A betegség kialakulásával az embernek ellenállhatatlanul szüksége van a törzs helyzete megváltoztatására, ami megakadályozza, hogy a földön üljön. Ezzel a diagnózissal problémák merülnek fel az alvás és egyéb rendellenességek.

Az orvosi gyakorlatban az akathisia a motortevékenység zavara, melyet állandó belső szorongás és folyamatos mozgás szükséges. Ezért vannak olyanok, akiknek ez a szindróma folyamatosan ingadozik, felemeli és csökkenti az alsó végtagokat, a helyszínen menetel vagy a lábról a másikra vált.

Az ilyen betegek nem tudnak ülni vagy állni. Egy álomban a betegség tünetei általában csökkennek, de egyesek szorongást tapasztalnak még az elalvás után is.

A jogsértések fajtái és kategóriái

A betegség különböző kritériumok szerint kategorizálható. Vezető jelei szerint ezek az akathisia típusok megkülönböztethetők:

  1. Mentális egészség A neurológiai megnyilvánulások előfordulása jellemző az ilyen típusú eltérésekre. A diagnózisban szenvedő emberek általában súlyos belső stresszben szenvednek, nyugtalan viselkedést és szorongást okozhatnak.
  2. motor - járulékos mozgások kíséretében, a személy folyamatosan változik a póz. Az ilyen embereket nyugtalanság jellemzi.
  3. szenzoros - Az ilyen emberek folyamatosan viszketnek, ami folyamatosan megkarcolja őket. Gyakran a betegek leírják érzéseiket, mint például az izomszövet összenyomódását és nyújtását, valamint a törzsön belüli mozgását.

Ezenkívül különböző típusú akatisia létezik, az első jelek megjelenésének időpontjától függően:

  1. Korai vagy akut - a kábítószer-használat kezdetét követő néhány napon belül alakul ki.
  2. Krónikus vagy késő - a kezelés megkezdése után több héten, vagy akár hónapokkal is előfordulhat.
  3. Lemondás törlése - a betegség megnyilvánulása a gyógyszerek alkalmazásának megállítása vagy a terápiás dózis csökkentése után következik be.

Egy sor provokáló tényező

A tudósok két alapvető megközelítést különböztetnek meg az akathisia okainak tanulmányozásához, nevezetesen patofiziológiai és gyógyászati ​​jellegűek. A tényezők első kategóriája sokkal ritkábban fordul elő, ezért gyakorlatilag nem veszik figyelembe.

A betegség nem kábítószer-okait csak az elmúlt évtizedben kezdték tanulmányozni tudósok, ami a pontos diagnosztikai eszközök kifejlesztése miatt vált lehetővé.

A betegség eredetének orvosi elmélete olyan klasszikus megközelítésekre utal, amelyek nagy megbízhatósággal rendelkeznek. Ennek a kórtanának a fejlődése a legtöbb esetben az antipszichotikumok kategóriájába tartozó gyógyszerek használatával függ össze. Közvetlenül vagy közvetett módon hatnak a dopamin szintézisére.

Azt is megállapították, hogy az akathisia határozott kapcsolatban áll a Parkinson-kórral és hasonló szindrómákkal. Jelenleg azonban nem lehetett megállapítani a kórokozó tényezőjét - lehet, hogy maga a betegség vagy a kezeléshez felhasznált gyógyszerek.

Emellett az antidepresszánsok betegség kialakulásához vezethetnek. A kutatók megjegyzik az akathisia tünetek megjelenését a gyógyszerek tesztelésekor. Ezek fokozott gerjesztés, hiperaktivitás, érzelmi labilitás formájában jelentkeznek.

Lehetőség van arra, hogy pontosan megállapítsuk, hogy az akathisia a következő kábítószer-kategóriák alkalmazása után alakulhat ki:

  • antipszichotikumok - asenapin;
  • SSRI-k - citalopram, fluoxetin;
  • antidepresszánsok - trazodon, venlafaxin;
  • antihisztaminok - ciproheptadin, difenhidramin;
  • elvonási szindróma - barbiturátok, benzodiazepinek;
  • szerotonin szindróma - a pszichotróp gyógyszerek bizonyos kombinációi.

Klinikai kép

Az Akathisia általában két fő alkotóelemet tartalmaz. Ugyanakkor egyikük vezet, és a második kevésbé hangsúlyos.

Tehát az első komponens szenzoros vagy kognitívnak nevezik. Olyan kellemetlen belső érzelmek formájában jelenik meg, amelyek miatt egy személy végez bizonyos cselekvéseket. Ezeket a tüneteket a páciens tudatában van, és képes kezelni őket.

Az érzékszervi komponens általában szorongás, feszültség, fokozott ingerlékenység formájában jelentkezik. Néha az emberek világos szomatikus rendellenességekkel járnak - pl. Fájdalom a lábakban vagy a hát alsó részén.

A második komponens motor. Magában foglalja azt a tényt, hogy a páciensek ismétlődő normál mozgásokat tesznek, amelyek minden egyes ember számára egyediek. Vannak, akik mindig járnak, mások - lendítik a testüket, vagy kopognak a lábukon, a harmadik - viszket vagy az orrát.

A motoros cselekvés kezdetén gyakran gyakran sírnak az emberek. Zavaró hangokat is kelthetnek. Miután a motor aktivitása csökkenni kezd, a vokalizáció eltűnik. A következő motoros cselekmény elején jelenhet meg.

A diagnosztika alapelvei

Az Akathisia nagy nehézségekkel diagnosztizálható. Ezt a patológiát laboratóriumi vagy műszeres módszerekkel nagyon nehéz vizualizálni.

Pontos diagnózis érdekében az orvosnak alaposan meg kell vizsgálnia a beteg tüneteit és anamnézisét. Néhány embernek nehézségei vannak a klinikai kép leírásával. Ebben az esetben az orvos képes azonosítani a jogsértésnek csak egy részét - például motort vagy érzékelőt. Ennek eredményeként a páciens állapotát helytelenül ítélik meg.

A személy állapotának pontos meghatározásához egy különleges Burns-skálát találtak fel. Ebben az esetben a személy álló helyzetben van és 2 percig ül.

Ebben az esetben a szakértő értékeli a motoros rendellenességek jelenlétét és feltárja az érzelmi aktivitás mértékét. Végül a beteg maga értékeli állapotát. A végeredmény 1-5 lehet.

Az eltérés korrekciója és terápiája

A betegség terápiáját egyedileg kell kiválasztani, figyelembe véve a klinikai képet és a betegség súlyosságát. A leghatékonyabb kezelési mód a teljes adag megvonása, vagy a gyógyszer adagjának jelentős csökkenése, ami e tünetek megjelenését okozta.

A gyakorlatban azonban ez nem mindig lehetséges, ami a páciens mentális állapotának tulajdonítható. A gyógyszerek kivonása súlyos állapotromláshoz vezethet.

A kezelés fő összetevője olyan gyógyszerek kijelölése, amelyek növelhetik az antidepresszánsok vagy az antipszichotikumok hatékonyságát anélkül, hogy mellékhatásukat megmutatták volna. Ennek köszönhetően jelentősen csökkenthető az akathisia-t kiváltó gyógyszerek adagja.

A betegség kezelésére számos módszer létezik. Az anti-Parkinson-szerek, mint a Biperiden, Benzthropin, stb. Képesek megbirkózni a rendellenességgel. Az ilyen gyógyszereket gyakran az antipszichotikum kiegészítéseként írják fel, amely lehetővé teszi mellékhatásainak kiküszöbölését. Az adagot a kezelőorvosnak kell kiválasztania.

Emellett a szakértők kijelölik a következő gyógyszercsoportokat:

  1. Antihisztaminok és antikolinerg szerek. Nem tartoznak a hathatós gyógyszerek kategóriájába, de hatékony gyógymód részét képezhetik. Ebben az esetben a Diphenhydramine, Atarax. Az ilyen kezelés további előnye az a tény, hogy az ilyen gyógyszerek kis nyugtató hatást fejtenek ki, ami segít a személy nyugtázásában. A kábítószerek csökkentik az izgalmat és visszaállítják az alvást.
  2. nyugtatók. Ezek a gyógyszerek jelentősen csökkentik a betegség aktivitását, kiküszöbölik a szorongás érzését, az alvászavarokat és a spontán éberséget. Az ilyen gyógyszereket általában fel kell írni, ha az orvos nem tud részletes diagnózist végezni.
  3. A béta-blokkolók. Számos szakember azt állítja, hogy a metoprolol, a propranolol hatóanyagai csökkentik a neuroleptikumok hatását és kiküszöbölik a szorongást.
  4. görcsoldók. Az ilyen eszközök nagyon hatékonyak. Az ajánlott gyógyszerekhez szokásos a Pregabalin, Valproate bevonása. Segítenek megbirkózni a szorongás érzésével.
  5. Gyenge opioidok. A diagnózis nagy hatékonysága olyan eszközök, mint a kodein, hidrokodon.

A betegség késői formájával jelezzük a fő gyógyszer eltávolítását. Ezt helyettesíteni kell egy atipikus antipszichotikummal. Az orvos előírhatja az olanzapint vagy a klozapint.

Ezzel a diagnózissal a prognózis közvetlenül függ a betegség típusától és a megjelenés okaitól. Például a kábítószer akathisia 1 hónap és 6 hónap között tarthat. Ugyanakkor a betegség elvonási formája körülbelül 15-20 napig tart.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák

A nyúl szindróma kialakulásának megakadályozása érdekében korlátozni kell a tipikus neuroleptikumok alkalmazását. Ez különösen fontos azokban az esetekben, amikor egy személynek ellenjavallása van ezeknek a gyógyszereknek - különösen az érzelmi rendellenességeknek - szedésében.

Az akathisia olyan komoly betegség, amely komplex kezelést igényel. A betegség tüneteinek kiküszöbölése és negatív következmények elkerülése érdekében időben kell konzultálnia az orvosával, és egyértelműen követnie ajánlásait.

Az akathisia okai, tünetei és kezelése

Az Akathisia olyan klinikai tünetegyüttes, amelyben a beteg belső szorongást, kellemetlen érzést tapasztal. Ez a körülmény gyakran előfordul bizonyos gyógyszerek szedésének hátterében vagy a mentális betegség egyidejű szindrómájában.

okok

Az akathisia leggyakrabban neuroleptikumok alkalmazásával fordul elő. Ez egy nagy csoport olyan gyógyszerek, amelyeket a pszichózis kezelésére használnak. Ezért a gyógyszerek széles körben ismert antipszichotikumok. A belső szorongás formájában jelentkező mellékhatás a dózis hirtelen megnövekedésével vagy a helytelenül kiválasztott kezelés során előfordulhat. Leggyakrabban ez a szövődmény a középkorú nőknél jelentkezik.

A triciklikus antidepresszánsok és a szerotoninfelvétel szelektív inhibitorai is okozhatják ezt a reakciót. Ezeket a gyógyszereket depresszió, bipoláris rendellenesség, pánikbetegségek, idegrendszeri betegségek kezelésére alkalmazzák.

A gyógyszerek okozó akathisia tartalmaznak központilag ható antiemetikumok (metoklopromid), gyógyszerek Parkinson-kór (levodopa), rezerpin, lítium-szerek, benzodiazepinek és antiszerotonin szerek.

Az akathisia jellegzetes tünet az alkohol, a barbiturátok és az opiátok hirtelen visszavonulásában. Ez az állapot a Parkinson-kór vagy egyéb extrapiramidális rendellenességek tüneteinek is megjelenik. A neuroleptikus depresszió elengedhetetlen tünete a különböző súlyossági fokokban.

Az akathisia előfordulásának mechanizmusa még mindig nem egyértelmű a végéig. Vannak olyan verziók, amelyek akkor fordulnak elő, ha az agy egyes részein, azaz a nagy félgömbök (frontális lebeny és girdle gyrus) limbikus rendszere és a kéreg közötti "kommunikáció" megsértése történik.

Besorolás akatiziyu lehet több okból. A vezető tünet típusa szerint:

  • A mentális akatíziát a neurológiai tünetek túlsúlya jellemzi. A betegek erős belső feszültségről, szorongó viselkedésről, szorongásról beszélnek;
  • A motoros akatíziát nyilvánvalóan az indokolatlan mozdulatok, a testtartás megváltoztatása, az igényes mozgások jelzik. A betegek nyugtalanok, jellemzik állapotukat a "be nem tartás" szóval;
  • A legérdekesebb érzéki akatisia, ami összetéveszthető a szenzopátiával. A betegek panaszkodnak a viszketés, karcolás érzésére, "csavaró izmok és ízületek". Leírhatják az izmok nyújtásának vagy összehúzásának érzését, mozgásukat a testben.

Továbbá ezt a feltételt az első tünetek megjelenésének időpontja szerint lehet osztályozni a gyógyszer kezdete után:

Klinikai kép

Az akácia fő tünete a szorongás, az egy helyen való tartózkodás képtelensége, a fussiness, az ellenállhatatlan vágy, hogy folyamatosan mozogjon. A klinikai kép alatt gyakran két fő összetevő különböztethető meg. Különböző mértékben fejeznek ki, de mindkettő jelen van.

A betegek panaszkodnak a szorongás érzésére, a belső feszültségre, a pánikra. Izgatottak, impulzívek, nyugtalanok, a hangulat gyakran változik. Ezt az összetevőt szenzoros vagy viselkedési jellegűnek nevezik. Az orvos látja a dysphoric hatását. Ezt a jelenséget a szorongás és harag, a kétségbeesés és a teljes reménytelenség érzése jellemzi. Az ilyen állapot öngyilkossági kísérletet eredményezhet.

Egyes betegeknél fordított események figyelhetők meg. Leszakodnak, adynamikusak, érzelmileg hidegek. Még érzelmi lappangás is kialakulhat.

Bizonyos sztereotipikus mozgások jelenléte (néha kényszerítő jelleggel) szintén az akathisia patognomonikus tünete. A betegek folyamatosan megváltoztatják a helyzetüket, kezüket ingatják, karcolják. Az egyes betegek mozgásának sorozata egyénileg és folyamatosan megismétlődik. Ezt az összetevőt motornak nevezik. Néha "hang kíséretet" lehet csatolni. A betegek aktívan kiabálnak egy támadás idején, megismételik az egyes szavakat vagy hangokat.

Ha a betegséget bármilyen gyógyszer szedése okozza, ez hatással van a teljes kezelésre. A betegek elveszítik a bizalmat a kezelőorvosnál, teljesen elutasíthatják a további kezelést. Az akathisia a pszichopatiák anamnézisében már létező katalizátorává válhat. Megállapították az antipszichotikumok, az antidepresszánsok (és az akathisia kialakulása) és az alapbetegség súlyosbodásának esete közötti összefüggést.

A diagnosztika alapelvei

Az Akathisia-t nehéz diagnosztizálni. Ez nem olyan betegség, amely laboratóriumi és instrumentális diagnosztikai módszerekkel vagy a vizsgálat során vizualizálható. Az orvosnak csak a panaszok és az anamnézis gyűjtésére kell alapulnia.

Néha nehéz megbirkózni az érzéseivel. A kezelőorvos csak egy komponens (szenzoros vagy motoros) jelenlétét észlelheti, ezért nem megfelelő a beteg állapotának felmérése.

Pontosan meghatározni a beteg állapotának súlyosságát, egy speciális akathisia skálát fejlesztettek ki Burns számára. A vizsgálathoz a betegnek ülő helyzetben kell lennie, és két percig állnia kell. Ebben az esetben az orvos határozza meg a motoros aktivitás és a viselkedési rendellenességek tüneteinek jelenlétét és súlyosságát.

A páciens által végzett mozgások becslések szerint: a normál mozgástól (mivel még mindig eléggé nehéz), egészen addig, amíg folyamatosan nem tapadnak vagy gördülnek egyik lábról a másikra. Az érzelmi aktivitás mértéke meghatározásra kerül: a beteg nem mutathat irritációs tüneteket vagy izgatottságot. Az utolsó a beteg állapotának értékelését végzi.

A végeredmény az 1-5 pontokban jelenik meg.

Terápiás módszerek

Az akathisia kezelése magában foglalja a gyógyszeres kezelés teljes eltörlését. Csökkentheti a gyógyszer adagját, vagy választhat megfelelő mennyiséget. Az egyes betegek kezelési rendszere egyénenként és folyamatos terápiás megfigyelést és korrekciót igényel.

A dózis csökkenésével párhuzamosan hozzáadható egy gyógyhatású anyag, amely fokozza az alapanyag hatását. Például az antidepresszánsok hatásának fokozására lítium gyógyszereket írnak elő, bár maguknak nincs ilyen hatásuk.

A patogenetikai terápia jelenleg nem létezik, azonban empirikusan számos olyan gyógyszerről van szó, amely eltávolítja a betegség tüneteit.

Az akathisia kezelésére széles körben alkalmazzák az antiparkinson szereket, amelyeket neuroleptikumokkal egyidejűleg kell alkalmazni. Ezek közé tartozik a ciklodol, akineton és mások. Erre a célra a központi hatású antihisztaminok (difenhidramin, atarax) is alkalmasak.

A szorongás és a megnövekedett izgatottság csökkentése érdekében a benzodiazepin-nyugtatók (diazepam, lorazepam) gyógyszereket jelölnek ki.

Az Akathisia-t lipofil béta-blokkolókkal kezelik. A hidrofilektől való eltérésük az, hogy könnyen behatolnak a vér-agy gáton és változatlan formában befolyásolják az agy sejtjeit. Ezek a gyógyszerek a propranololra, a metaprololra épülnek. A neuroleptikumokat együtt írják fel mellékhatásuk (fejfájás, szorongás, álmatlanság) csökkentése érdekében.

E célból olyan szereket is használnak, amelyek blokkolják a szerotoninreceptorokat, GABA-gerincvelő szereket, gyenge opioidokat, nootropikus gyógyszereket (noopept, cavinton, nootropil).

Mi az akathisia és annak fő tünetei?

Akatízia - a betegség a motoros funkció, amelyet egy konstans érzés belső nyugtalanság és a sürgető igényt, hogy állandó mozgásban, és - konkrét intézkedéseket, mint például a beépített, felemelve és lábak ülő helyzetben, menetelnek a helyén, és peretaptyvanie lábáról a. Akathisia emberek nem képesek ülni vagy állni, egyes esetekben ez a motoros tevékenység még egy álomban is megfigyelhető.

Az akathisia és a kockázati tényezők okai

Az akathisia - patofiziológiai és gyógyászati ​​okok megértésének két fő megközelítése van.

A betegség kórélettani okai sokkal kevésbé gyakoriak, és eddig nem vették figyelembe. Csak az elmúlt évtizedben egyes kutatók az akathisia nem farmakológiai etiológiáját vizsgálják, ami a nagy pontosságú diagnosztikai eszközök kialakulásának tudható be. Így csak 2013-ban az első jelentések kezdtek megjelenni, amelyek kimondják, hogy a betegeknél, akiknél hirtelen elkezd akathisia, mágneses rezonancia képalkotás nagy felbontású az agy mutatott elégtelen trofizmussal a híd terület - hiányzik a vér bizonyos területein az agyban.

Az akathisia orvosi etiológiája klasszikus és hiteles megközelítés. A betegség gyakran társul azokhoz az antipszichotikus gyógyszerek csoportjába, amelyek közvetlen vagy közvetett hatással vannak a dopamin szabályozására. A folyamat megértése még mindig korlátozott, de nyilvánvaló, hogy ez az oka a farmakológiai ágensek hosszú távú alkalmazásában rejlik, amelyek blokkolják a dopaminerg transzmissziót az agyban. Ezenkívül a kábítószer által indukált akathisia kezelésében sikeres terápiás hatású gyógyszerek további betekintést nyertek más transzmissziós rendszerek bevonásával. Ezek közé tartoznak a benzodiazepinek, a béta-adrenoblockerek és a szerotonin antagonisták. A szindróma másik fontos oka a domináns szerek gyors eltörlése

Az Akathisia gyakran összefügg a Parkinson-kórral és hasonló szindrómákkal. Nem világos azonban, hogy a patológia a Parkinson-kór vagy gyógyszer kezelésére alkalmazott gyógyszerek következménye, például a karbidopa vagy a levodopa.

Az antidepresszánsok az akathisia megjelenését is kiváltják. Néhány kutató megjegyzi, hogy a betegség jelei gyakran az antidepresszánsok klinikai vizsgálataiban, az izgalom, az érzelmi labilitás és a hyperkinesis-hiperaktivitás formájában jelentkeznek.

Azt találták, hogy az akathisia esetében a neurotranszmitter norepinefrin magas szintje van, amely az agresszivitást, az éberséget és az ébredést szabályozó mechanizmusokhoz kapcsolódik.

Az akitázia klinikai tüneteinek megnyilvánulása megbízhatóan figyelhető meg a következő gyógyszerek szedése során:

  • Neuroleptikumok - haloperidol (Haldol), droperidol, pimozid, trifluoperazin, amiszulprid, riszperidon, aripiprazol (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidon (Geodon) és azenapin (Saphris).
  • SSRI-k - Fluoxetin (Prozac), paroxetin (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepresszánsok - Venlafaxin (Effexor), triciklusos csoport és trazodon (Desyrel).
  • Antiemetikumok - Metoklopramid (Reglan), proklorperazin (Compazin) és prometazin.
  • Antihisztaminok - Cyproheptadin (Periactin) vagy difenhidramin (Benadryl). Gyakran megfigyelhető nagyon nagy adagokban.
  • Az elvonási szindróma opioidok, barbiturátok, kokain és benzodiazepinek.
  • Szerotonin szindróma - a pszichotróp gyógyszerek egyes kombinációi.

Az akathisia tünetei

Az akathisia megnyilvánulása intenzitással változhat a szorongástól vagy a szorongástól érzett érzésektől a fájdalmas kényelmetlenségig, különösen a térdben. A betegek általában több órára kénytelenek mozogni, mivel a térdízületek terhelése kissé csökkenti a kényelmetlenséget. Amint a lábak fáradtak és nem képesek tovább sétálni, a betegek leülnek vagy lefekszenek, bár ez nem zárja ki az akathisia tüneteit.

Magas dózisokban vagy erős gyógyszerek, mint a haloperidol vagy a klórpromazin szedése esetén a szorongás egész nap, a reggeli ébredéstől az éjszakai alvásig tarthat.

Ha véletlenül az akathisia diagnózisa nem megfelelő, és antipszichotikus neuroleptikákat írtak fel, ez potenciálisan ronthatja a motoros tünetek megnyilvánulását.

A betegek egyes esetekben leírják érzéseiket, mint a belső feszültség és a szorongás érzését, amely súlyos kínzáshoz hasonlít. Sok beteg panaszkodik a neuropátiás fájdalom tüneteire, hasonlóan a fibromyalgia vagy a nyughatatlan láb szindróma jeleihez.

Bár a tünetekkel járó tünetekkel járó gyógyszerek mellékhatásai gyorsan és teljesen eltűnnek, a késői akathisia jelei több évig tudnak adni magukról. Tipikusan ez a feszültség, az álmatlanság, a kellemetlen érzés, a motoros szorongás fokozott érzése, egyes esetekben pánikrohamok lehetséges.

Egy pszichiátriai kórházban a neuroleptikum által kiváltott akathisia-ban szenvedő betegek gyakran pozitívan reagálnak a megfelelő gyógyszerek megtagadására.

Az akathisia diagnózis alapelvei és a betegség besorolása

Az akathisia tünetek jelenlétét és súlyosságát a Barnes-skálán lehet mérni, amely objektív és szubjektív kritériumokat értékel. Egy pontosabb értékelést a betegség problematikus, mivel nagyon nehéz megkülönböztetni a több megnyilvánulásai akathisia hasonló tüneteket okozó betegségektől. A neuroleptikumok által okozott motoros rendellenességek vizsgálatakor az akathisia-t csak a betegek 26% -ában diagnosztizálták. Az elsődleges megkülönböztető jellemzői a betegség, mint más szindrómák, különösen - a szubjektív jellemzőket, mint például az az érzés, belső nyugtalanság. Akathisia gyakran összetéveszthető az izgatottság vagy pszichotikus tünetek a hangulati rendellenességek, depresszió, antipszichotikus nyugtalan láb szindróma, szorongás, álmatlanság, elvonási tünetegyüttes, tardiv diszkinézia vagy más neurológiai és betegségi állapotok kezelésére.

Ezenkívül létezhet olyan fogalom, mint például a "pseudocutisia", amely a súlyos és mély mentális retardációban szenvedő felnőtt betegek között lehetséges. A pszeudo-ataxia egy olyan tanfolyam, amely magában foglalja az abnormális mozgások minden jeleit, mint az akathisia, de a szorongás érzése nélkül.

A gyakorlati pszichiátriában alkalmazza az akathisia következő osztályozását:

Akut hektár.

  • Az időtartam kevesebb, mint 6 hónap;
  • Röviddel az antipszichotikumok szedésének megkezdése vagy a dózis növelése után jelenik meg; a súlyosabb antipszichotikus hatásokkal rendelkező gyógyszerekre való áttérés; az antikolinerg szerek abbahagyása; intenzív diszfóriával.
  • Ezenkívül az akut akatíziát a páciens aggodalma és a jellegzetes klinikai tünetek fényes megjelenése ismerte.

Krónikus akathisia.

  • Az antipszichotikumok adagjának megváltozása után több mint 6 hónapig tart.
  • A szubjektív szorongás kevésbé észrevehető.
  • Lágy dysforia.
  • A szorongás tudatosítása.
  • A motor kényelmessége a stencil mozdulatokkal.
  • Limbális és orofaciális diszkinézia.

Psevdoakatiziya.

  • A motor manifesztumai szubjektív komponens nélkül.
  • Leginkább a férfiaknál.
  • Talán a krónikus akathisia utolsó fázisa.
  • Nincs dysforia.
  • A szorongásról nincs tudomás.
  • A motor kényelmessége a stencil mozdulatokkal.
  • Orofaciális diszkinézia.

Késő akathisia.

  • Az első klinikai tünetek megjelenésének késleltetése. Általában 3 hónapig.
  • Nem kapcsolódik a terápiás kezelések legutóbbi változásához, beleértve - a dózis megváltozásával.
  • A tardív diszkinézia megnyilvánulásaitól függ.
  • A terápiás antipszichotikus rendszabályok megváltozásával járhat, de a jelek nem jelennek meg a dózis leállítása vagy csökkentése után 6 hétig.
  • Az antikolinerg reakciókat az e csoportba tartozó kábítószerek hirtelen visszavonása okozza.

Akathisia kezelése

Az akathisia tünetei néha visszafordíthatatlanok lehetnek még a tettes azonosítása és abbahagyása után is. Kis randomizált vizsgálatok azt mutatják, hogy a benzodiazepinek, a propranolol és a legtöbb antikolinerg szerek a legkedvezőbb hatást fejtik ki az ilyen körülmények kijavítására.

Ezeknek a csoportoknak az előkészületei segítenek az akut akathisia kezelésében, de sokkal kevésbé hatékonyak a krónikus betegségek kezelésében. Bizonyos esetekben a sikert az antipszichotikumok dózisának csökkentésével, az akathisia gyógyszerre adott első válaszként tekintik. Megjegyzendő, hogy a dózis csökkentésének folyamatát a lehető leggyorsabban kell elvégezni. Az antipszichotikumok akathisia kockázatának minimalizálása érdekében az orvosok azt javasolják, hogy konzervatívak legyenek növekvő dózisokkal.

Ha egy páciens az opioidok eltörlése és a gyógyszercsoportok folytatása miatt akatíziát tapasztal, már nem jelezzük, hogy az akut idiopátiás akathisia kezelésére előírt gyógyszerek igen hatásosak lehetnek. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a GABA analógok - a pregabalin és a gabapentin, valamint a fokozott motoraktivitás kezelésére jóváhagyott gyógyszerek, amelyek bizonyos esetekben hatásosak lehetnek.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a B6-vitamin csökkentheti a neuroleptikum által kiváltott akathisia aktivitását.

További praktikus következtetések azt mutatják, hatékonyságának a béta-blokkolók, például a propranolol, a benzodiazepinek, így például a lorazepám, antikolinerg szerek, például, benztropin és szerotonin antagonisták, mint például a ciproheptadin. Az utóbbi kábítószert gyakrabban használják alternatívaként. A trihexifenidilt az akathisia tüneteinek enyhítésére is felírták.

Mi az akathisia? Hogyan manifesztálódik a motoros szorongás?

Képzeld el, hogy elviselhetetlen vágyat legyél, hogy mozogj, lábaid olyanok, mintha valahol hordoznának, és erőfeszítéssel nem tudjátok megállítani őket. Ez az állapot az akathisia megnyilvánulása lehet, amely gyakran hatásos gyógyszerek alkalmazásával jár együtt.

Akatízia - nem csak egy tünet, hanem egy összetett jelenség, amely magában foglalja egyrészt a belső fájdalmas érzés, a vágy, hogy mozogni, szorongás, álmatlanság, és másrészt - a külső motor megnyilvánulásai. Az ICD-10-ben ez a szindróma a parkinsonizmus csoportjába tartozik.

Tünetek és a szindróma kialakulása

Az akathisia folyamata meglehetősen könnyű lehet, kissé kifejezett belső szorongás, enyhe szorongás és stressz. Az ilyen tüneteket még egy tapasztalt orvos is nehéz felismerni. Súlyos áramban, egy személy mély depressziót, pánikot, ideges és agresszív, ideges, fájdalmas szorongást érz. Egyszerűen nem tud ülni vagy állni. Az akathisia motoros tünetei leggyakrabban befolyásolják a lábakat. Ez nem csak a paroxizmikus rángatózás, hanem a komplex motor. A beteg rázza a lábát, letaposott egy helyen, séta oda-vissza, fészkelődött, csoszogó, kereszt lábát, követnek el más értelmetlen sztereotip mozgások. Nem maradhat egy helyen hosszú ideig. Minél hangsúlyosabb az akathisia, annál nagyobb a motor izgatása a lábaktól az egész testig terjed.

Mit érzik az ilyen emberek? A belső érzéki érzetek hasonlítanak a viszketéshez a lábaknál, a bizsergésnél, az izomzat és az ízületek csavarásához, a megmagyarázhatatlan vágytól a mozgáshoz. A szindróma mentális összetevője a szorongást, a félelmet, a pihenést, a feszültséget és a szorongást. A betegek néha nem tudják leírni az érzéseiket. Ezért az orvosok nem mindig képesek megérteni a páciens panaszait. Néha az atiátia kóros atipikus tünetekkel, például a páciens úgy érezheti, mintha az ujjai hidegek lennének, és a mellkasban hűlni kezdenek. A szokatlan klinikai megnyilvánulások közé tartoznak a nyugtalan szemmozgások és az egyik láb, az egész test keze vagy oldala akathisia.

Miért fordul elő az akathisia?

A belső motoros szorongás leggyakoribb oka a pszichotróp gyógyszerek, gyakoribb a hagyományos neuroleptikumok használata. Kockázati tényezők akathisia fogadásakor antipszichotikumok közé tartozik a szorongás, érzelmi neurológiai rendellenességek történelem, a fiatal és az idős kor, a terhesség, a demencia, a rák, az agyi trauma, a magnézium és a vashiány, a genetikai hajlam, valamint a kombinációs több nagy dózisban stimulánsok és gyógyszerek. A szindrómát okozhatják más okok is:

  • bizonyos mentális betegségek, például skizofrénia, szorongó, átalakulás, affektív, hisztérikus rendellenességek;
  • ritkán, de akathisia megnyilvánulásai vannak, amikor egy személy elhagyja az általános érzéstelenítést vagy elektrokonvulzív terápiát;
  • különféle parkinsonizmusokat és egyéb extrapiramidális rendellenességeket, stroke-okat, neurológiai rendellenességeket, valamint kraniocerebrális traumát;
  • gyógyszerek, elhagyási szindróma nikotin, opiátok, barbiturátok, benzodiazepinek, alkohol alkoholfogyasztása után;
  • nyugtató és nem nyugtató hatású antipszichotikumok, antidepresszánsok és más SSRI-k, lítium-hatóanyagok, görcsoldó hatóanyagok, pszichostimulánsok, benzodiazepinek, antihisztaminok, antiemetikumok;
  • néhány nem pszichotróp gyógyszer, például antibiotikumok, vírusellenes és tuberkulózis elleni szerek, interferonok, antiarrhythmiás szerek.

besorolás

Akathisia is előfordulhat akut formában az első napokban, és még órával a gyógyszer adagolásának, és kezdődhet után néhány hét vagy hónap kezelés, a tünetek csökkenteni vége után a gyógyszeres kezelés vagy találkozó dózisban. Akathisia törlési akkor történik, amikor a szindróma alakul ki az első hét után a dózis csökkentését vagy a kezelés abbahagyását a antipszichotikumok. A retardált akathisia kezelésére pszichotróp gyógyszerek fejlesztése hónapok, sőt évek terápia, még hosszú ideig, néha az élet. Ez a motoros szindróma különböző módon nyilvánulhat meg, egy bizonyos tünetek dominanciájával. Ettől függően különböznek az akathisia következő formái:

  • klasszikus, ahol a pszicho-szenzoros érzések és a külső objektív tünetek meglehetősen egyenletesen manifesztálódnak;
  • túlnyomórészt szenzoros, amikor a kezekben, lábakban és más izmokban lévő kellemetlen érzések vannak az élvonalban, és a motoros zavarok implicit módon fejeződnek ki;
  • túlnyomórészt pszichikus, magas belső szorongással, feszültséggel és szorongással;
  • főleg motoros - ez ugyanaz a példa, mint egy olyan személy, aki még nem ül, még inkább a motoros szorongásban és nyugtalanságban nyilvánul meg.

Külön kell, hogy legyen olyan forma, mint a tasikinesia. Az akatizii tashikinesia-tól a belső fájdalmas érzések hiánya különböztethető meg. Először is, a beteg jelzi a vágyat, hogy folyamatosan mozogjon, lábait és húzza valahol.

A tasikinézia gyakran a motoros aktivitás átmeneti növekedésében fordul elő, de néha a tasikinesia krónikus formává válhat.

Mi a veszélyes akathisia?

A kábítószer akathisia motoros szorongása tele van a kezelés folyamatának megsértésével. Egyszerűen lehetetlen fájdalmas érzéseket tapasztalni, hogy ne tudjon ülni és ugyanakkor kényelmesen érezni magát. Ezért a betegek gyakran ellenséges érzéseket tapasztalnak az egészségügyi dolgozókról, a kábítószerekkel szembeni félelemről és teljesen elutasítják a kezelést. Az Akathisia megakadályozza nemcsak a teljes munkaidőt és a tanulmányokat, hanem pszichoterápiás foglalkozásokon és a munkaerő-rehabilitációra irányuló intézkedéseken is.

Ezen szindróma jelenléte, különösen súlyos formában, paroxysmális skizofrénia, idegesség, depresszió és bármely más mentális rendellenesség súlyosbodásához vezet. A páciens agresszivitást, impulzivitást, vágyat kelthet maga és mások ellen. Az öngyilkossági tendenciák szintén romlanak. Egyesek igyekeznek elfojtani az alkohol, a kábítószerek, az antidepresszánsok, a dohányzás fájdalmas érzéseit, ami csak fokozza az idegességet. Ha az idő nem ismeri, és nem letartóztatni akathisia, a beteg dolgozzon ki egy mélyebb pszichopatológia, például derealizáció, súlyos szorongás, depresszió, deperszonalizáció, és kóros személyiség változásokat.

Kezelés és megelőzés

Az akathisia kezelésének módja közvetlenül az októl függ. Ezt kell meghatározni először. Az elkezdéshez szükséges az elfogadott készítmények elemzése, mivel a gyógyszerek a szindróma leggyakoribb okai. A gyógyszeres kezelést felül kell vizsgálni, esetleg csökkenteni kell az adagot, bizonyos gyógyszerek helyettesítésével vagy újak hozzáadásával, amelyek fokozhatják az antipszichotikumok és antidepresszánsok hatását, anélkül, hogy extrapiramidális mellékhatások jelentkeznének. Az akathisia gyermekeknél történő diagnózisát és kezelését gondosan kell kezelni. Ha a gyermek és az egészséges állapot nem tudott hosszú ideig ülni egy helyen a természet jellege miatt, akkor a motoros szorongást a gyógyszerek kezelésében nem szabad mindig óvatosan kezelni. Ez azonban alkalom arra, hogy alaposabban figyelemmel kísérjék a gyermeket és további vizsgálatokat. A legtöbb esetben az akathisia eliminációját a politerápia segítik, jobb, ha nem csak egy antipszichotikus gyógyszert írnak fel, hanem más direktivitással, például nyugtatóval és béta-blokkolókkal kiegészítve.

Gyakran előfordul, hogy a különböző drogokkal való kísérletezés az időjárási akathisia során nem, mivel a beteg általánosan nem hajlamos a gyógyszerterápiára. És ez nagyon nehéz helyzet az orvosok számára. Ezért jobb, ha a kábítószer-akathisia megelőzését célzó intézkedéseket igényel, mint később. Ha lehetséges, elsőbbséget kell adnia a atípusos antipszichotikumok, adja meg a minimálisan szükséges adag gyógyszert, ne használjon több antipszichotikumok, gondosan megtervezett kombinációja gyógyszerek, figyelembe véve azok kölcsönhatása és a potenciális kockázat akathisia.

akathisia

Leírás:

Az akathisia a nyugtalanság és a szorongás szindróma, amelyben egy személy akut, fájdalmas mozgásérzetet érez, ezért többé-kevésbé hosszú ideig nem képes statikus pózra.

Akathisia tünetei:

Az Akathisia magában foglal két komponenst, nbspnbsp egyikét vezetik, a második pedig kevésbé hangsúlyos.

Az Akathisia okai:

Az akathisia patogenetikai okai nem ismeretesek. Nbspnbsp Úgy gondolják, hogy ennek a feltételnek a forrása a kéreg és a limbikus rendszer beidegzésének a megsértésében rejlik.

Akathisia kezelése:

A kezelés az akathisia okozta gyógyszer eltörléséből, valamint a meglévő rendellenességek és panaszok megfelelő terápiájából áll. A gyógyszereket gondosan választják ki, figyelembe véve az alkalmazott jogorvoslatok történelmét és adatait, valamint azok reakcióit.

akathisia

akathisia (Az ókori görög ἀ- / a- / -. «Nem» és καθίζειν / kathízein / - «ül») - egy klinikai tünetegyüttes jellemzi tartós vagy visszatérő feltörekvő egyfajta belső motoros nyugtalanság, és nyilvánul meg a beteg képtelen nyugodtan ülni sokáig egy póz vagy tartózkodás hosszú mozgás nélkül.

A leggyakoribb oka az akathisia vannak gyógyszerek mellékhatásai, különösen a hagyományos neuroleptikumok ( „tipikus antipszichotikumok”), és, kisebb mértékben, a szokásostól eltérő.

A kifejezést a cseh pszichiáter, Ladislav Haskovec (cseh Ladislav Haskovec, 1866-1944) vitte be 1901-ben, jóval a neuroleptikumok megjelenése előtt [3]. A neuroleptikumok klinikai gyakorlatba való bevezetését követően az akathisia előfordulási gyakorisága jelentősen megnőtt [4].

tartalom

Általános leírás

Az antipszichotikus szerek az akathisia és a Parkinson-szerű szindrómákat (az úgynevezett "drogparkinsonizmus") okozzák, mivel képesek blokkolni a D dopamin típusú receptorokat2 az agy nigrostrírális útjaiban (extrapiramidális rendszerben). A szerotonerg antidepresszánsok akatíziát okozhatnak a dopaminerg transzmisszió közvetett hatása miatt a nigrostrírális rendszerben (olyan szerotonin receptorok stimulálásával, mint a [[5-HT2]] emelkedett a szerotonin felvételi szintjének hátterében) és a kölcsönhatás (antagonista) kapcsolatoknak köszönhetően a dopaminerg és a szerotoninerg jelátviteli rendszerek között.

Súlyossága és akathisia súlyossága az enyhétől érzések belső feszültség, szorongás vagy aggodalom (ami nem is valósítható meg a beteg és könnyen észrevétlen maradhat orvos után is gondos vizsgálatot és részletes beteg kihallgatás) befejezni képtelen ülni, kíséri erős gyengítő szorongás, mint a „megette” vagy rágás a belsejében a beteg, állandó fáradtság érzése, fáradtság és gyengeség, súlyos depresszió és hangulatzavar (megnyilvánuló ingerlékenység, nem rvoznostyu, impulzivitás és az erőszak, és néha - opisuemy nehéz érzés a félelem, a félelem vagy pánik).

Akathisia gyakran nehéz leírhatatlan a beteg, és sok esetben diagnosztizálatlan marad, vagy hibásan diagnosztizált (értelmezni az orvosok súlyosbodását pszichózis, növeli izgalom vagy szorongás, vagy a feltétel is téveszthető mánia, agitált depresszió vagy szorongásos zavar). diagnosztikai nehézségek akathisia súlyosbítja az a tény, hogy az akathisia és a kapcsolódó súlyos szorongás, félelem, depresszió valóban súlyosbíthatja a mentális állapot a betegek és vezethet növekedését gerjesztés súlyosbodása pszichózis, erősítve hallucinációk és téveszmék, a súlyozás a depresszió vagy a fejlődés valódi vagy látszólagos ellenállás neuroleptikumok és / vagy antidepresszánsok. Azokban az esetekben, amikor egy ilyen hiba a diagnózis kezelés alatt következik be antipszichotikus gyógyszerek (neuroleptikumok), azaz az összefüggésben neuroleptikumok által indukált akathisia, nagyon gyakran eredményez téves dózisnövelésre használt neuroleptikumok szükségtelen átadását a beteg, hogy egy erősebb antipszichotikus vagy ésszerűtlen hozzáadásával további neuroleptikumok (például alacsonyfokú szedatív NL). Ez viszont, ronthatja akathisia és más extrapiramidális mellékhatásai neuroleptikumok. [1] A tárolt betegek gyakran írják le, mi történik velük, itt egyre egyfajta belső feszültséget vagy kényelmetlenséget és „kémiai kínzás”.

Az akathisia jelenlétét és súlyosságát objektíven lehet mérni a Burns skála akathisia (angol) orosz használatával.. [5] [6] [7]

Az akathisia patogenezise ismeretlen, de feltételezhetően a dopaminerg (mezokortikális), esetleg opioid vagy noradrenerg rendszer diszfunkciójához kapcsolódik. Akathisia leggyakrabban középkorú nőkben fejlõdik [8].

Klinikai kép és tipikus anamnézis

Healy (Eng. Healy ) És munkatársai leírták akathisia következőképpen 2006: belső feszültség, álmatlanság, érzés belső érzés, nyugtalanság vagy izgatottság, súlyos szorongás vagy pánik. Ennek eredményeként fokozódhat az érzékenység fokozódása, például fokozott könnyezés vagy ingerlékenység, rövid temperálás, fokozott izgatottság, impulzivitás vagy agresszivitás. Érdekes, hogy egyes betegeknél az SSRI - k vagy az antipszichotikumok ellentétes klinikai válasza van csökkenő rezgések befolyásolják, csökkentése spontaneitás és impulzivitás, apátiát és életerő hiánya fejlesztése (veszteség a spontán mozgási aktivitás), amíg a fejlesztés az érzelmi tompulás, amely megkapta a nevét SSRI apátia szindróma és Neuroleptikus indukálta hiányos szindróma (NIDS) az SSRI-k és a neuroleptikumok esetében. A különbözõ páciensek ugyanazon gyógyszerek reakcióiban mutatkozó különbség okai ismeretlenek, mivel a kutatás ezen a területen még mindig nem elegendõ. Ugyanakkor ismeretes SSRI apátia szindróma és NIDS általában hosszú távú SSRI-kezelés vagy antipszichotikum késleltetett hatásai. Ugyanakkor az akathisia tipikusabb a kezelés akut fázisában. Ezen túlmenően, akathisia és a két klinikai szindrómák nincs ellentét, nincs közvetlen összefüggés: jelenléte vagy hiánya a beteg akathisia nem jelenti azt, hogy ő nem fog fejlődni később NIDS vagy SSRI apátia, de nem jelenti az ellenkezőjét. [9]

Jack Henry Abbott, az elítélt gyilkos 1981-ben az alábbiakat írta le az antipszichotikumok szedése után:

A gyakori következménye akathisia által kiváltott antipszichotikumok és antidepresszánsok, az abbahagyja a kezelést (nem felel meg a kezelésre), bizalmatlanság vagy ellenségesség az orvosok és az egészségügyi személyzet, a félelem, a kezelés és a gyógyszerek. A legextrémebb esetekben a kezelés meghibásodása okozta akathisia, kapó betegek antipszichotikus gyógyszerek pszichotikus rendellenességek vagy hányinger próbál menekülni a kórház miatt a fájdalomérzet kábítószerek által okozott. [10]

besorolás

Az Akathisia a következő domináns vagy alapvető megnyilvánulásoktól függ:

  • motor akathisia (főként motoros szorongás, nyugtalanság, nyugtalanság);
  • pszichikai akathisia (szorongás, belső feszültség, szorongás, ingerlékenység, amely nem feltétlenül jelenik meg a motoros szférában);
  • szenzoros akathisia (Különös érzés „torziós”, „Inversion”, „viszketés” vagy „viszket”, vagy „széthúzás” az izmok vagy ízületek, nem mindig valósul meg konkrét motor működik, és gyakran kezelik, mint a kezelőorvos senestopatii).

A kezelés alatt bekövetkező eseménytől függően az akathisia az alábbiakra oszlik:

  • korai, vagy akut, akathisia (akut akatízia), fordul elő az első napokban és hetekben, és néha még az első órában a kezelés kezdetén az antidepresszánsokkal vagy antipszichotikumok,;
  • később, vagy krónikus, akathisia (tardív akathisia, krónikus akathisia), belül előforduló néhány hét vagy hónap kezelés antipszichotikumok vagy antidepresszánsok, és sokkal kevésbé könnyen kezelésére;
  • Lemondás törlése (Visszavonása akathisia), közben bekövetkezett dózis csökkentése vagy visszavonása neuroleptikumok (gyakran csökkenése miatt a gyógyszer parkinsonizmus és motoros gátlás vagy a csillapítás miatt nem specifikus szedatív és cholinolytic hatások kezd uralni nizkopotentnyh NL akathisia).

A "psevdoakatiziya"A motoros szorongást jelzi az akathisia mentális tüneteinek hiányában [1].

okok

Leggyakrabban az akathisia az antipszichotikumok mellékhatása (az akathisia kockázata akkor áll fenn, ha szinte bármilyen antipszichotikumot alkalmaznak [11]), de más oka is lehet. Az Akathisia okozhatja:

  • Nesedativnye tipikus antipszichotikumok [12], mint a haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoroperazin.
  • Az úgynevezett „atípusos” antipszichotikumok (ritkábban) a tendencia, hogy extrapiramidális mellékhatásokat okoz, és akathisia különösen, alacsonyabb, mint a tipikus neuroleptikumokkal miatt súlyosabb elzáródása szerotonin 5-HT2 receptorok (mint a riszperidon, olanzapin, kvetiapin), amely fokozza a dopaminerg transzmissziót a nigrostrírális rendszerben és ellensúlyozza a dopamin D gátlását2-receptorok, vagy a gyógyszer beépített dopaminerg agonista aktivitásának jelenlétében (mint az aripiprazolban).
  • Nyugtatók, antipszichotikumok (kevésbé, mint a nem-nyugtató), például zuklopentixol vagy klórpromazin, akinek a tendencia, hogy okoz akathisia csökken jelenléte miatt a gyógyszer holinoliticheskoy (antikolinerg) és antihisztamin hatású.
  • Szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor (SSRI), különösen a fluoxetin [13] [4], a paroxetin [9]. Akathisia, valamint egy kezdeti súlyosbodását szorongás, álmatlanság, és azzal a ténnyel együtt, hogy a jólét és az energiaszintet kapó betegeknél az antidepresszánsok általában normalizálta mielőtt eltűnik melankolikus, depressziós hangulat, és az öngyilkossági gondolatok, azt feltételezzük, az egyik lehetséges mechanizmusok ami megnövekedett öngyilkossági kockázat, agresszió kockázata vagy veszélyes impulzív viselkedés SSRI-k kezelésében [13].
  • Kevésbé gyakori, más antidepresszánsok, például triciklikus antidepresszánsok, MAO inhibitorok [4], venlafaxin, duloxetin, trazodon.
  • Antiemetikus gyógyszerek, különösen D2-blokkolók, mint például a metoklopramid és a tiietilperazin.
  • Reserpine [4].
  • Levodopa és dopamin receptor agonisták [8].
  • Lítiumkészítmények [4].
  • Benzodiazepinek (alprazolám, lorazepám) [4].
  • Kalcium antagonisták [8].
  • Antiserotonin szerek (metizergid (angol), orosz, ondansetron) [4].

Emellett az okok lehetnek:

Bizonyos extrapiramidális betegségekben (különösen a Parkinson-kórban) az akathisia spontán, gyógyszeres kezelés hiányában előfordulhat. A kimondott akatíziát olyan betegek is írják le, akiknél a bazális ganglionok hipoxiás elváltozásai következtében szénmonoxidmérgezés következett be. [4]

patogenézisében

Az akathisia patogenezise ismeretlen, de feltehetően összefüggésben van az elülső és a cinguláris kéreg beidegződésével járó dopaminerg mezokortikai utak diszfunkciójával. Ezért az akathisia, ellentétben a többi extrapiramidális mellékhatással, gyakran előfordul az atípusos antipszichotikus klozapin alkalmazásával, főként a D4-receptorok a kéregben és a limbikus rendszerben. A pozitív hatása opioidok és a béta-blokkolók akathisia azt jelzi, hogy a patogenezis opioid és noradrenerg rendszerek, esszenciális, láthatóan, ez sérti a kölcsönhatásuk a dopaminerg rendszer. [4]

Különbségek a válaszul neuroleptikumok azt mutatják, hogy az akut akathisia és tardiv akathisia egy külső hasonlóság lehet különböző patofiziológiai alapja - alapján késői akatízia eshet nem a dopamin receptor blokád mezokortikális rendszer és a túlérzékenység ezekhez a receptorokhoz. [4]

Diagnosztikai problémák

A tanulmány 2006-ban megjelent, Healy, Herxheimer és Menkes az Egyesült Királyságban azt jelzi, hogy az akathisia gyakran téves diagnózis és le van írva a jelentéseket a mellékhatások gyakorisága az antidepresszánsok klinikai vizsgálatokban a „izgalom”, „Insomnia”, „szorongás”, " hiperkinetikus szindróma "vagy" motoros hiperaktivitás ". Így a tényleges előfordulási akathisia kezelésében antidepresszáns vizsgálatok rendszeresen alulbecsülték, ami a közzétételét hamis információ szakkönyvek és kézikönyvek a gyógyszerekhez és téves értékelésére előfordulásának kockázatát akathisia szakemberek. [9]

Ez a tanulmány azt is mutatja, hogy az akatíziát gyakran tévesen és túl szűkebben kezelik motor akathisia - egyszerű motoros szorongás, amely pontosabban diszkinézia lehet. Ez nem veszi figyelembe annak valószínűségét, hogy a beteg tapasztalható szellemi (nem motorizált) akathisia, amely nem mutatható ki a motoros aktivitás jelentős emelkedésével, hanem belsőleg szorongásként, kellemetlen érzésként, szorongásként vagy stresszként, vagy tapasztalatként szenzoros akathisia - egyfajta „viszketés”, „bizsergés” vagy „húzza” az izmok és az ízületek, nem feltétlenül vezet a látható része a változó pozíciókban. Sőt, Healy és munkatársai kimutatták, hogy nem áll fenn szoros kapcsolat okozta antidepresszáns vagy neuroleptikus akathisia és veszélyes viselkedés, agresszivitás és impulzivitás, ideértve a hirtelen öngyilkosságok és megszökik a kórházból, és akathisia ronthatja a mentális állapot a betegek és súlyosbítja az eredetileg létezett a beteg pszichopatológia (különösen pszichózis, depresszió, mánia vagy szorongás). A tanulmány azt is megállapítja, hogy a bizonyítékok felhalmozódott nagy klinikai bázissal, kapcsolatot létesít az SSRI-k akathisia és kapó betegeket SSRI, mintegy 10-szer nagyobb valószínűséggel maradnak miatt nehéz alkalmazható akathisia tolerálják, mint a placebót kapó betegeknél (5% vs. 0,5% ).

kezelés

A legjobb és legmegfelelőbb módon kezelni akathisia az eltávolítása vagy csökkentése gyógyszeradagot okozott akathisia, vagy fordítása a beteg a gyógyszer egy másik hatóanyag, amely okoz kevésbé kifejezettek akathisia vagy ad ez a mellékhatás kisebb (például fordított egy erős, vysokopotentnogo antipszichotikus egy lágyabb és kevesebb képességgel, a nem-szedatív in szedáció, tipikus atipikus fordítást mirtazapint vagy egy SSRI-vel a nyugtatók triciklikus). Azonban ez nem mindig lehetséges, objektív okok miatt, különösen azért, mert a mentális állapot, a beteg és a kockázat annak romlását, hogy távolítsa el a drogot, míg az adag csökkentését vagy cseréje más pszichotróp kábítószerek, és gyakran anyagi, szervezési okokból (hiánya alapvető gyógyszerek és elfogadhatatlan drága), egyes esetekben - az alternatív gyógyszerek más mellékhatások miatt történő rossz toleranciája miatt.

Továbbá, mint lényeges összetevője akathisia kezelést kell tekinteni azt a lehetőséget felíró képes potencírozza (fokozza) a kívánt hatások az antipszichotikumok vagy antidepresszánsok anélkül potencírozza azok extrapiramidális mellékhatások: ez lehetővé teszi alacsonyabb dózisok a drogok által indukált akathisia. Például, lítium-karbonát hatástalan elleni akathisia, mint olyan, de hatását potencírozza antimániás és az antipszichotikus gyógyszerek segítségével gyorsan csökkenteni pszichotikus izgatottság, agresszió, impulzivitás. A lítium növelheti az antidepresszánsok hatását is; abban az esetben, annak hatékonyságát a beteg lehetővé teszi kisebb dózisú neuroleptikumok és antidepresszánsok szükséges normalizálása a mentális állapot - ami viszont csökkentheti akathisia rizikójának csökkentésére vagy annak előfordulása. Azonban további gyógyszerek felírása során figyelembe kell venni saját toxicitását és mellékhatásait, és minden esetben egyedileg kell mérlegelni a "betegnek járó előny / kár" arányát.

Parkinson-ellenes készítmények

A legtöbb esetben a kezelésére akathisia valójában okozta antipszichotikumok, antiparkinson gyógyszerek vannak hozzárendelve egy csoportja a központi antikolinerg szerek, például trihexifenidil (tsiklodol), biperiden (Eng.) Orosz. (akineton), benzropin. Ezek a gyógyszerek gyakran felírt összefüggésben antipszichotikumok megelőzésére vagy megszüntetésére, extrapiramidális mellékhatások azok még gyakran nevezik „korrektorok” mellékhatásai neuroleptikumok. Azonban, ezek az eszközök sokkal hatékonyabb a megelőzésére és kezelésére igaz extrapiramidális mellékhatások neuroleptikumok, mint például az akut mozgászavar (görcsök), feszültség és izommerevség, remegés, gyógyszerek által okozott parkinsonizmus (merevség mozgások, gyengeség, vagy bradi- mozgásképtelenség / hipokinézia). Nem eléggé hatásos vagy hatástalan (vagy legalábbis monoterápiában) az akathisia, mint akathisia nem igaz extrapiramidális mellékhatás, és egy komplex pszichoszomatikus jelenség okait, illetve mechanizmusok fejlesztését, amely még nem teljesen feltárt.

Szedatív neuroleptikumok és nyugtatók

Egyéb gyógyszerek erős központi cholinolytic és / vagy egy antihisztamin hatás nem kapcsolódik a formális csoport antiparkinson szerek, szintén alkalmazhatók a kezelésére akathisia. Például, difenhidramin (difenhidramin), hidroxizin (Atarax), vagy a kis dózisú triciklusos antidepresszáns jelentős holinoliticheskoy és antihisztamin aktivitást (például amitriptilin), kis adagban nyugtató neuroleptikus egyidejű holinoliticheskoy és antihisztamin aktivitás (különösen, klórpromazin vagy levomepromazin, a klórprotixén). Egy további előnye az ilyen gyógyszerek lehetnek fejezték ki nyugtató és altató hatást, amely lehetővé teszi, hogy távolítsa el vagy csökkenti a szorongást, félelmet, belső feszültség, izgalom vagy álmatlanság társul, és nem jár akathisia. Gyakran ezek a gyógyszerek (főként nyugtató antipszichotikumok) nevezik ki az esetekben, amikor az orvos nehézségek vannak differenciáldiagnózisában az állam miatt - függetlenül attól, hogy az akathisia vagy súlyosbodását pszichózis, növekedés izgalom és szorongás (az elv „segítség, és tovább, és a többi”).

Hozzájárulás csökkenést akathisia és benzodiazepin nyugtatók, így például clonazepam, diazepam, lorazepam [4]. Ezek a gyógyszerek segítségével is megszüntetésére vagy csökkentésére szorongás, álmatlanság, izgatottság és nem akathisia és fokozhatják a nyugtató (de nem antipszichotikum) antipszichotikus hatású, segít gyorsabban letartóztassák a gerjesztés mánia vagy súlyosbodása pszichózis. Ezért gyakran nevezik őket olyan esetekben is, amikor nehéz diagnosztizálni a beteg állapotát.

A béta-blokkolók

Ezenkívül akathisia, lipofil (a központi idegrendszerbe behatolva) hatékonyak a béta-blokkolók, mint például a nem szelektív propranolol vagy a szelektív metoprolol. Azt is segít csökkenteni használatával kapcsolatos neuroleptikumok vagy antidepresszánsok tachycardia, tremor, szorongás csökkenése (elsősorban a csökkenése külső megnyilvánulásainak autonóm szorongás és megszakítja a pozitív visszacsatolás riasztás - vegetatív tünetek - szorongás). A béta-blokkolók némileg javíthatják a neuroleptikumok antipszichotikus és antimén hatását is. Pindolol (whisky) van egy előnye, ha a kapcsolót SSRI és SIOZSiN óta, láthatóan hatását potencírozza szerotonerg antidepresszánsok, nem csak csökkenti az indukált akathisia őket.

Antideotoninaktivitással járó gyógyszerek

Az akathisia, az 5-HT2-receptor blokkolók szintén hatásosak, különösen a cyproheptadin (orosz) antihisztaminkészítmény. (peritol), egy specifikus szerotonin antagonista ritanserin (angol) orosz., antidepresszánsok mianserin (angol) orosz. [4], trazodon, mirtazapin.

görcsoldók

Gyakran, amikor az akathisia GABAerg gyógyszerek igen - valproát [14] [15] gabapentin [16], a pregabalin, [17]. Erős szorongásellenes aktivitással is rendelkeznek. Valproát képes potencírozó antimániás hatásainak neuroleptikumok, csökkenti izgatottság, agresszió és impulzivitás, amely lehetővé teheti az alacsonyabb dózisú neuroleptikumok. A szakirodalom ismerteti az esetekben, amikor a kijelölését valproinsav készítmények, gabapentin vagy pregabalin lehetséges, hogy elkerüljék a számos gyógyszer és korlátozzák monoterápia hiányában a látható akathisia beteg.

Gyenge opioidok

Hatékony az akathisia számára is gyenge opioidok - kodein, hidrokodon, propoxifén. A tanulmány hangsúlyozza, hogy a betegek szenvednek akathisia, hasonló súlyos krónikus fájdalmat általában nem hajlik a jogosulatlan feleslegben dózisú opiátok és a fejlődés egy igazi függőség. [18] [19] Azt is kimutatták, hogy a betegek az akathisia, neuroleptikus indukált elégtelenül aktív endogén opioid rendszer. [20]

Egyéb gyógyszerek

Egy tanulmányban meghatározták a B6-vitamin hatásosságát neuroleptikus akathisia-ban. [21] Egyes jelentések szerint a nootrop gyógyszerek - a piraketám, a pantogam, a pikamilon - hatásosak lehetnek.

A betegek többségének akathisia (különösen súlyos, súlyos) monoterápia meghibásodik és kombinációjára van szükség a 2-3 vagy több gyógyszer, mint például a Parkinson-kór elleni ágens (Trihexyphenidyl) + benzodiazepin nyugtatók (diazepam) + béta-blokkoló (propranolol).

Egy különösen rezisztens esetekben akathisia terápia lehet alkalmazni óvatosan amantadin [4] vagy a D2-agonisták (például bromokriptin), de meg kell jegyezni, hogy ezek a gyógyszerek okozhatnak súlyosbodását pszichózis és csökkenti a antipszichotikus hatását neuroleptikumok. Továbbá, a rezisztens esetekben alkalmazni klonidin (klonidin), amitriptilin, piracetam és az opioidok [4].

A késő akathisia kezelése

A késő akathisia lehetővé kell tenni, hogy hagyja abba a gyógyszer, cserélje ki egy atípusos neuroleptikumok (klozapin, olanzapin), vagy pedig legalábbis csökkentse az adagot. A gyógyszer visszavonása után a tünetek regressziója több hónapig vagy évig megfigyelhető. A béta-blokkolók és a kollinolitika késői akathisia hatása nem hatékony. A megválasztott hatóanyagok a szimpatolitikumok (rezerpin, tetrabenazin), amelyek pozitív hatással rendelkeznek a betegek több mint 80% -ánál. Az opiátok a késői akathisia-ban hatékonyak, ugyanúgy, mint az akut akathisia esetében. Vasveszteséggel (egyes források szerint az akathisia fejlődése egyik tényezője lehet), kompenzációra van szükség. Rezisztens esetekben az elektrokonvulzív terápia néha pozitív hatást fejt ki. [4]

Lásd még

jegyzetek

  1. ↑ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - vagy nem ül." British Medical Journal (Klinikai kutatások szerk.)292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑Martin BrüneLadislav Haskovec és 100 éves Akathisia. Az American Journal of Psychiatry (2002. május). Archivált a forrásból 2012. február 24.2011. augusztus 24-én ellenőrzött.
  3. ↑Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec és akathisia: 100. évfordulója. A British Journal of Psychiatry (2002). Archivált a forrásból 2012. február 24.2011. augusztus 24-én ellenőrzött.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Extrapiramidális rendellenességek: útmutató a diagnózishoz és a kezeléshez / Ed. VN Shtok, I.A. Ivanovo-Smolensk, O.S. Levin. - Moszkva: MEDPress-Inform, 2002. - 608 p. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑Barnes Akathisia Scale
  6. ↑ Barnes TR (1989). "A kábítószer által kiváltott akathisia osztályozási skálája". A British Journal of Psychiatry: az emberi tudomány folyóirata154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ↑ Barnes TR (2003). "A Barnes Akathisia Rating Scale-felülvizsgált". J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123Shtok VN, Levin O.S.Gyógyászati ​​extrapiramidális rendellenességek // A gyógyszerek világában. - 2000. - № 2.
  9. ↑ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresszánsok és erőszak: problémák a gyógyszer és a jog területén". PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ↑ Akagi H, Kumar TM (2002). "A hét leckéje: Akathisia: nem vették észre". BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov BD, Agasaryan E.G. (2006). "Modern és klasszikus antipszichotikumok: a hatékonyság és a biztonság összehasonlító elemzése". Pszichiátria és pszichofarmakoterápia8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Hogyan befolyásolja a kábítószer hatása. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ↑ 12 Hansen L (2003). «A fluoxetin dózis-növekmény kapcsolódó akathisiát depresszió: hatással klinikai ellátás, felismerését és kezelését a szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor által indukált akathisia». J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Az antipszichotikus indukálta akut és krónikus akathisia kezelése". PMID 10647977.
  15. ↑ "Nátrium-valproát és biperiden neuroleptikus indukálta akathisia, parkinsonizmus és hyperkinesia. Egy kettős vak keresztkötésű vizsgálat placebóval. " PMID 6134430.
  16. ↑ "Gabapentin az antipszichotikus indukálta akathisia kezelésében skizofréniában". PMID 15812271.
  17. ↑ "[Restless-láb szindróma]". PMID 18656214.
  18. ↑ Walters AS, Hening A. (1989). "Az opioidok jobb kezelést jelentenek az akut, mint a késő akathisia esetében: az endogén opiátrendszer lehetséges szerepe neuroleptikus indukálta akathisia-ban." Orvosi hipotézisek28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S., Fahn S. (1986). "Opioid reakciókészség neuroleptikus indukálta akathisia betegeknél". Mozgási zavarok1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ↑ (1984) "Bizonyíték az opioidrendszer nemkívánatos hatására neuroleptikus indukálta akathisia-ban". Pszichiátriai eredmények13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). "B6-vitamin-kezelés akut neuroleptikus indukálta akathisia: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat". A klinikai pszichiátria folyóirata65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

irodalom

Zhilenkov OV A neuroleptikus depressziók és az akathisia összefüggései / / A modern pszichiátria és a narkológia tematikus kérdései: Gyűjtemény / Általános rész. Ed. PT Petryuk, AN Bacherikov. - Kijev - Kharkiv, 2010. - T. 5.